Современные принципы лекарственной терапии железодефицитной анемии у беременных

Железодефицитная анемия (ЖДА) является широко распространенным заболеванием в мире, по различным данным она встречается у 40–50% женщин репродуктивного возраста, наиболее часто у беременных в связи с высокими потребностями в железе во время гестации. Поиск оптимального решения данной проблемы лежит в улучшении качества терапии железодефицитной анемии, выборе наиболее эффективного лекарственного препарата, действие которого будет реализовываться в минимальные временные рамки.

В последние годы в Российской Федерации частота развития ЖДА у беременных остается в пределах 35–42% и не имеет отчетливой тенденции к снижению, при этом ранние формы железодефицитных состояний, такие как предлатентный и латентный дефицит железа, встречаются намного чаще, однако их частота не отражена в официальных источниках [1, 4]. К настоящему времени проблема анемии в полной мере не решена ни в одной стране мира, в связи с чем продолжает оставаться одной из серьезнейших задач в современной медицине.

Диагноз ЖДА основывается на клинических и гематологических признаках, среди которых снижение гемоглобина считается ведущим. Экспертами ВОЗ принята следующая классификация железодефицитной анемии у беременных:

• анемия легкой степени тяжести – концентрация гемоглобина в крови от 100 до 109 г/л;
• умеренно выраженная анемия – концентрация гемоглобина в крови от 99 до 70 г/л;
• тяжелая анемия – концентрация гемоглобина в крови менее 70 г/л [5].

Диагностическое значение также имеет определение концентрации железа в сыворотке крови, оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и насыщения трансферрина железом. У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина. Однако наиболее чувствительным и специфичным признаком дефицита железа является снижение уровня ферритина в сыворотке (в норме 15–150 мкг/л, при ЖДА 12 мкг/л и менее) [6, 7]. Кроме того, отечественными учеными было показано, что у беременных при развитии железодефицитных состояний отмечается неадекватная продукция эритропоэтина (ЭПО), которая усугубляется пропорционально стадии дефицита железа [2, 6]. Причинами данного состояния может быть усиленный синтез провоспалительных цитокинов плацентарной тканью, который значительно возрастает в условиях гипоксии при ЖДА, и различные инфекционные заболевания во время беременности (урогенитальная инфекция, гестационный хронический пиелонефрит или его обострение, бессимптомная бактериурия, цистит и др.), которые также вызывают повышенную продукцию клетками моноцитарно-макрофагальной системы провоспалительных цитокинов, вследствие этого снижается синтез ЭПО в почках. Данный факт является патогенетическим обоснованием применения рекомбинантных препаратов ЭПО у беременных [2, 8].

Необходимо отметить, что от уровня эндогенного ЭПО у беременных зависит эффективность лечения препаратами железа. По данным отечественных авторов у пациенток с нормальной продукцией эритропоэтина эффективность лечения анемии в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у беременных с неадекватным уровнем [2, 6]. Кроме того, применение рекомбинантного ЭПО в сочетании с препаратами железа у беременных приводит к достоверно большему росту уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и объемного транспорта кислорода и, следовательно, к более выраженному клиническому эффекту, который реализуется через влияние ЭПО на резервное железо по сравнению с таковым у женщин, получающих только препараты железа [6, 8, 9].

Показано, что включение препаратов ЭПО в терапию ЖДА эффективно купирует симптомы анемии, снижает частоту ее осложнений и улучшает показатели качества жизни больных, а также позволяет снизить медикаментозную нагрузку на организм беременных, способствует з...

В.Л. Тютюнник