Современные тенденции в исследовании патогенеза акне

Акне (вульгарные угри) – хроническое воспалительное заболевание сально-волосяного фолликула, к характерным проявлениям которого относятся открытые и закрытые комедоны, а также папулы, пустулы, узлы. Акне диагностируется в общей популяции у 9,4% населения и относится к мультифакторным дерматозам, сопровождается избыточной продукцией себума, фолликулярным гиперкератозом выводных протоков сальных желез с последующей их закупоркой, гиперколонизацией Cutibacterium acnes и воспалительной реакцией. Исследование патогенеза заболевания актуально, т.к. позволяет расширить спектр препаратов для лечения и воздействовать на все звенья патогенеза более детально и комплексно. В обзоре литературы представлены основные патогенетические аспекты развития вульгарных угрей.

Актуальность

Акне (вульгарные угри) – хроническое воспалительное заболевание сально-волосяного фолликула [1]. Различные проявления угревой сыпи, включая открытые и закрытые комедоны, а также папулы, пустулы, узлы, встречаются у 85% лиц подросткового и молодого возраста, но могут сохраняться во взрослом возрасте (acne tarda). По данным J.K.L. Tan, К. Bhate, акне диагностируется в общей популяции у 9,4% населения и считатся восьмым по счету среди самых распространенных заболеваний [2]. Акне относится к мультифакторным дерматозам и сопровождается избыточной продукцией себума, фолликулярным гиперкератозом выводных протоков сальных желез (СЖ) с последующей их закупоркой, гиперколонизацией Cutibacterium acnes и воспалительной реакцией [3]. Благодаря развитию молекулярной биологии, генетики и иммунологии в последние годы появляются новые данные о патогенезе заболевания. Согласно современным концепциям, персистирующее воспаление – это ключевой механизм, при котором выработка провоспалительных цитокинов происходит как в области элементов акне, так и на видимо неизмененной коже, в то время как андрогены, PPAR-лиганды, регуляторные нейропептиды, факторы окружающей среды вовлекаются в процесс в качестве триггеров [4]. Большое внимание также уделяется психоэмоциональным нарушениям у пациентов с акне за счет локализации высыпаний на лице и существенного влияния на качество жизни. Описана масса психологических изменений, связанных с наличием высыпаний, не всегда они напрямую зависят от тяжести процесса и приводят к состоянию тревожности и стресса, который в свою очередь еще больше усугубляет течение акне.

Мультифакторная природа заболевания требует проведения терапии, направленной на воздействие на все звенья патогенеза и устранение факторов, усугубляющих его течение. Как правило, основная цель – это быстрое достижение регресса высыпаний для предотвращения развития рубцов [5]. Дальнейшее изучение патогенеза акне позволит расширить спектр препаратов для лечения заболевания и воздействовать на все звенья патогенеза более детально и комплексно. Цель данной статьи: осветить основные патогенетические аспекты развития вульгарных угрей.

Роль воспаления в патогенезе акне

За последние десятилетия появилось много работ о роли воспаления в патогенезе акне. Доказано, что воспаление присутствует во всех элементах акне, а также в доклиническую стадию на этапе формирования микрокомедона [6]. Иммуногистохимические исследования подтверждают более высокие уровни CD4 лимфоцитов, макрофагов и интерлейкина-1α (ИЛ-1α) в невовлеченной коже пациентов с акне по сравнению со здоровыми лицами. Данные исследования подтверждают, что воспаление предшествует гипепролиферации эпителия фолликула, что во многом меняет существовавшую ранее модель патогенеза акне. В развитии субклинического воспаления также участвуют ИЛ-6 и фактор некроза опухоли α (ФНО-α). В переходе от субликлинических проявлений до развития воспаления играет роль гипоксия, возникающая в результате закупорки выводного протока СЖ [7, 8].

Воспаление и C. acnes

C. acnes также участвует в развитии и поддержании воспаления с помощью различных механизмов, включающих как выработку липаз и протеаз, повреждающих стенку фолликула, так и выделение факторов хемотаксиса, привлекающих CD4 лимфоциты, а затем нейтрофилы и моноциты [9]. В дополнение C. acnes способствуют активации факторов врожденной иммунной системы, в частности Toll-like-подобных рецепторов 2-го типа (TLR-2) на моноцитах, что впоследствии приводит к увеличению количества провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-8. Взаимодействие с TLR-2 способствует активации путей MAPK и NF-kB, затем кератиноциты продуцируют ИЛ-1, -6, -8, ФНО-α, β-дефензин-2...

Е.Е. Сидоренко, А.Н. Львов