Акушерство и Гинекология №8 / 2011
Современные тенденции в лечении гиперактивного мочевого пузыря у женщин
Кафедра акушерства, гинекологии, перинатологии и репродуктологии ФППО врачей Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва; ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва; ФГУ Научно-исс
Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) – это симптомокомплекс, сопровождающийся ургентностью, с ургентным недержанием мочи или без него, учащением дневного мочеиспускания и ноктурией. Несмотря на то что данное состояние не несет угрозы для жизни, ГМП оказывает значительное влияние на качество жизни. Общая распространенность симптомов гиперактивного пузыря составляет 12–22%. На сегодняшний день для лечения ГМП применяются антагонисты мускарина (м-холиноблокаторы), агонисты β-адренорецепторов, модуляторы калиевых каналов и другие препараты. С позиций доказательной медицины, м-холиноблокаторы являются препаратами первой линии (уровень доказательности I и рекомендации уровня А) с низким профилем побочных эффектов.
Согласно определению Международного общества по проблеме удержания мочи (ICS, 2002) гиперактивный мочевой пузырь – это симптомокомплекс, сопровождающийся ургентностью, с ургентным недержанием мочи или без него, учащением дневного мочеиспускания и ноктурией.
Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) является распространенным заболеванием, входящим в группу наиболее значимых проблем взрослых женщин. Обязательным и ведущим симптомом ГМП является внезапное и непреодолимое желание помочиться, которое невозможно отсрочить. В ⅓ случаев ургентный позыв может сопровождаться недержанием мочи. Несмотря на то что данное состояние не несет угрозы для жизни, ГМП оказывает значительное влияние на качество жизни, физический, психоэмоциональный и социальный статус женщины [4].
Эпидемиология
По данным различных авторов, общая распространенность симптомов гиперактивного пузыря составляет 12–22% и сопоставима по своей частоте с артериальной гипертензией, заболеваниями сердца, астмой, хроническим бронхитом. Несмотря на актуальность заболевания, общий уровень знаний о ГМП среди врачей достаточно низок. В России (в Москве, Санкт-Петербурге и Новосибирске) по результатам опроса врачей-терапевтов и пациентов было установлено, что жалобы на различные расстройства мочеиспускания предъявляют 24,7% пациентов. Основными жалобами были поллакиурия, ноктурия, ургентные позывы, т. е. симптомы, характерные для ГМП. В качестве медикаментов первого выбора при лечении симптомов нарушения мочеиспускания врачи общей практики использовали противомикробные средства и антибиотики, и лишь в 1% случаев – препараты антихолинергического
действия.
Опубликованы результаты исследования, проведенного в Германии среди урологов, гинекологов и врачей общей практики по частоте выявления ГМП. При этом симптомы ГМП были обнаружены в 26% случаев, диагноз был правомерен лишь в 43% случаев. В США распространенность симптомов ГМП составляет 16% и сопоставима по своей частоте с сахарным диабетом (6%) и депрессией (20%). Интересно, что в США число пациентов с ГМП, не получающих лечения, составляет 71% [2, 9, 13, 15, 21]. Этиология
Известно, что нижние отделы мочевых путей, иннервируемые вегетативной нервной системой, получают как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Симпатическая иннервация поступает из подчревного нерва и вызывает сокращение внутреннего сфинктера уретры и расслабление детрузора, парасимпатическая – из тазового нерва и приводит к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера уретры. При накоплении в мочевом пузыре около 200 мл мочи происходит передача импульсов в спинной, а затем головной мозг, где формируется доминанта к совершению мочеиспускания. При положительном решении парасимпатические нервы высвобождают ацетилхолин, который связывается с мускариновыми рецепторами детрузора, что приводит к его сокращению и проявляется мочеиспусканием.
Основная причина развития ГМП – это нарушение баланса нервных сигналов, поступающих из центральной нервной системы и периферических нервных центров к мочевому пузырю и обратно. Передача импульсов в спинной, а затем головной мозг происходит при частичном наполнении мочевого пузыря. В результате мочевой пузырь не может накапливать нормальное количество мочи, происходит уменьшение функциональной емкости, поэтому возникают ургентные позывы на мочеиспускание.
На современном этапе существуют три основные этиопатогенетические концепции возникновения
ГМП. Согласно миогенной концепции, для развития ГМП необходимы структурные изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, что в свою очередь приводит к появлению непроизвольных сокращений детрузора. В результате любое локальное сокращение участка детрузора распространяется по всей стенке мочевого пузыря.
Нейрогенная концепция предполагает повреждение центральных ингибиторных центров или сенсибилизацию периферических афферентных нервных окончаний мочевого пузыря, что в свою очередь растормаживает мочеиспускательный рефлекс. Дегенерация нервных клеток является одним из механизмов развития ГМП, что указывает на главенствующую роль нервной системы в контроле функции мочевого пузыря. Подтверждением этому служат научные данные последних лет, указывающие на взаимосвязь симптомов ГМП с содержанием фактора роста нервов в моче (м-ФРН), а также изменение содержания м-ФРН после лечения м-холиноблокаторами и ботулиническим токсином типа А [11, 12].
Концепция автономного мочевого пузыря предполагает модульное строение детрузора, где каждый модуль – это участок, иннервируемый собственным интрамуральным ганглием мочевого пузыр...