Современные возможности костноанаболической терапии остеопороза

Остеопороз (ОП) – это серьезная медико-социальная проблема, обусловленная широкой распространенностью данного заболевания. Основным клиническим проявлением ОП и одним из ведущих факторов риска последующих переломов является перенесенный пациентом перелом на фоне незначительной травмы. В настоящее время существует эффективное лечение ОП, сочетающее нефармакологические подходы с применением современных антиостео-
поротических препаратов. При своевременных медикаментозных вмешательствах можно уменьшить риск возникновения остеопоротических переломов и повысить качество жизни пациента. Терипаратид – высокоэффективный костноанаболический препарат, который повышает минеральную плотность костной ткани пациентов с высоким риском низкоэнергетических переломов и дает новые возможности решения основной цели лечения заболевания – снижения риска переломов различных
локализаций.

Остеопороз (ОП) – это серьезная медико-социальная проблема, что обусловлено широкой распространенностью недуга, которая увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин, поздней диагностикой и отрицательным влиянием на качество и продолжительность жизни людей. Важная особенность этого заболевания заключается в снижении прочности кости, из-за чего со временем многие пациенты получают опасные осложнения этого заболевания – переломы при минимальных травмах [3, 6, 21]. Известно, что минеральная плотность костной ткани (МПКТ) не единственный показатель, определяющий прочность кости, поскольку часть переломов происходит при остеопении или даже нормальных значениях МПКТ. Большое значение имеют качество костной ткани и его составляющие компоненты (микроархитектоника, геометрия, скорость ремоделирования, накопление повреждений, степень минерализации, свойства коллагена/минерального матрикса) [8, 31]. Таким образом, прочность кости отражает интегрированный показатель качества кости и МПКТ.

С учетом этиологии и особенностей выделяют первичный и вторичный ОП. Среди всех форм преобладающей считается первичный ОП, который является самостоятельным заболеванием и чаще встречается у женщин в постменопаузе. На долю вторичных форм в общей структуре ОП приходится около 15–20%. В большинстве случаев – это проявление других заболеваний или следствие приема лекарственных средств, отрицательно воздействующих на костную ткань [20, 25]. Важно помнить, что при вторичном ОП потенциальный риск переломов сопоставим с таковым при его первичной форме. Среди вторичного ОП наиболее распространен стероидный и ОП при эндокринных и ревматологических заболеваниях [5, 34].

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является дефицит эстрогенов, вызывающий ускорение потери костной массы [3, 10, 11]. До менопаузы костное ремоделирование происходит синхронно и объем резорбированной кости равен объему образованной кости. После менопаузы объем резорбции превышает объем формирования костной ткани [31]. При продолжительном отрицательном балансе трабекулы истончаются, теряют свою пластинчатую структуру и становятся цилиндрическими, возрастает биомеханическая нагрузка и напряжение, что приводит к перфорации и разрушению трабекул [26]. Происходит снижение МПКТ и ухудшается качество костной ткани [26, 29]. При этом костные потери могут достигать ежегодно 5% [3, 23]. Со временем масса кости снижается примерно на 25–30%, чему сопутствует повышение риска переломов под влиянием даже минимальных нагрузок. Вместе с тем все женщины в менопаузе имеют недостаточность эстрогенов, но ОП развивается только у каждой третьей из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в т.ч. генетических, факторов на возникновение и развитие ОП. К факторам риска развития постменопаузального ОП относятся пожилой возраст, низкая масса тела, злоупотребление алкоголем, кофеином, курение, семейный анамнез заболевания, указания на предшествующие малотравматичные переломы, низкий индекс массы тела (менее 20 кг/м²), ранняя менопауза (до 45 лет), аменорея (более года) в репродуктивном возрасте, овариэктомия в молодом возрасте, иммобилизация [3, 8, 10].

В любом возрасте, в т.ч. в постменопаузе, на фоне возрастного дефицита эстрогенов наиболее выраженные изменения происходят в трабекулярной (губчатой) кости, в основном представленной в телах позвонков, плоских костях, в костях предплечья и в пяточных костях. Так, например, масса трабекулярной кости позвонков снижается в год на 5%, а кортикального слоя – на 1,5%.

Основным клиническим проявлением ОП и одним из ведущих факторов риска последующих переломов является перенесенный пациентом перелом на фоне незначительной травмы [2, 3, 8]. Переломы тел позвонков, как правило возникающие раньше остеопоротических переломов любой другой локализации, являются наиболее частым осложнением заболевания, составляя около половины всех переломов [7, 17, 18]. ОП – это основная причина переломов шейки бедра, часто встречающихся у женщин старше 65 лет [6]. После возникновения первого перелома запускается т.н. каскад переломов, при этом риск повторного остеопоротического перелома позвонка повышается по крайней мере вчетверо [6], а риск повторного перелома бедра удваивается [16]. Самый высокий риск повторных переломов наблюдается в течение первого года: риск перелома позвонков в течение года после предшествовавшего перелома выше в 6,1 раза [18]. Вне зависимости от показателей МПКТ наличие низкоэнергетического перелома позволяет поставить диагноз «тяжелый остеопороз».

К наиболее тяжелым формам вторичного ОП относится стероидный ОП [4, 7, 8]. Длительный избыток глюкокортикоидов (ГК) любой природы способен приводить к развитию ОП и высокому риску переломов [8, 35]. Хотя эндогенный гиперкортицизм (болезнь, или синдром, Иценко–Кушинга) достаточн...

Е.В. Бирюкова