Современный подход к диагностике и терапии тревожных расстройств

25.12.2018
201

Кафедра нервных болезней ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

В статье представлена характеристика тревожных расстройств с позиции этиопатогенеза, классификации, клинических особенностей, патоморфоза. Показано этиопатогенетическое соотношение соматических заболеваний и тревожных расстройств. Обоснована необходимость комплексного подхода к терапии тревожных расстройств, который, наряду с полноценной фармакотерапией, включает широкий спектр психотерапевтических, физиотерапевтических и социально-реабилитационных мероприятий.

Распространенность тревожных расстройств (ТР), по разным данным, составляет от 6,0 до 13,6% [1, 2]. Каждый четвертый житель планеты хотя бы раз в жизни перенес то или иное ТР. Практически каждый человек в течение жизни неоднократно переживает состояния тревоги. Нормальная тревога помогает адаптироваться к необычным ситуациям, возрастает в условиях высокой субъективной значимости выбора, внешней угрозе, при недостатке информации и времени. Повышение тревоги до оптимальных уровней способствует усилению концентрации внимания и продуктивности мышления [3].

В то же время при ряде объективных и субъективных условий тревога становится избыточно выраженной, теряет свой адаптивный характер и рассматривается как патологическая [2, 4–6]. Интенсивное переживание тревоги ведет к дезорганизации психической и интеллектуальной деятельности и существенно нарушает качество жизни [7]. Трансформируясь из нормальной в патологическую, тревога становится основой для формирования ТР.

Выделяют биологические и психологические предпосылки к формированию тревожных расстройств [8]. Психологические аспекты этиопатогенеза представлены в рамках различных психологических концепций. В частности, психоаналитическая теория рассматривает тревогу как сигнал появления неприемлемой, запретной потребности или импульса, которые побуждают индивида бессознательно предотвращать их выражение. С позиций бихевиоризма тревога, и в частности фобии, первоначально возникает как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги.

Биологические теории в качестве первоисточника тревоги рассматривают специфическое состояние мозгового субстрата. В данной парадигме любые ТР интерпретируются как следствие церебральных патологических изменений в виде нарушения функционирования вегетативной нервной системы, лимбической системы; кроме этого, биологические теории не исключают роль аутоиммунных процессов и наследственных предпосылок как факторов, предрасполагающих индивида к тревоге [9]. Исследования биоэлектрической активности мозга пациентов с ТР показывают различия пространственно-частотных характеристик электроэнцефалографии (ЭЭГ) у лиц с повышенным уровнем тревожности как во время бодрствования, так и во сне [10, 11]. Исследование уровня церебрального метаболизма позволяет рассматривать в основе мозгового обеспечения реактивной тревожности систему, наиболее устойчивыми звеньями которой являются верхнетеменная ассоциативная кора, парагиппокампальная извилина, таламус и хвостатое ядро, амигдалярный отдел мозга [1, 8]. Главными медиаторами, принимающими участие в формировании ТР, служат гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и серотонин [12].

Особенностью современного подхода к вопросу изучения тревоги является представление о ее многофакторной природе, основанное на признании единства биологических, психологических и социальных причин ТР.

Этиопатогенетическое соотношение соматических заболеваний и тревожных расстройств

ТР – группа феноменологически близких, но этиопатогенетически разнородных психопатологических состояний. Принято выделять первичные и вторичные ТР.

В соответствии с DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) к первичным ТР отнесены:

  • паническое расстройство;
  • агорафобия без панического расстройства;
  • специфические фобии;
  • социальная фобия;
  • генерализованное ТР (ГТР);
  • сепарационное ТР.

Обсессивно-компульсивное и посттравматическое стрессовое расстройства выделены в отдельные подгруппы.

Вторичные ТР могут возникать как проявление других заболеваний. Наконец, ситуативная тревога проявляется в ответ на стресс, в том числе при возникновении соматического заболевания и госпитализации.

Большинство людей, страдающих ТР, обращаются к врачам общей практики или неврологам и чаще получают симптоматическую фармакотерапию, дающую недостаточный или временный эффект. Недооценка ТР, его недостаточн...

Список литературы

  1. Sotres-Bayon F., Diaz-Mtaix L., Bush D.E.A., LeDoux J.E. Dissociable roles for the ventromedial prefrontal cortex and amygdala in fear extinction:NR2B contribution. Cereb. Cortex 2009; 19: 474–82. pmid 18562331.
  2. Корабельникова Е.А., Будик А.М. Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты тревожных расстройств. Лечащий врач. 2009; 9; 36–42.
  3. Yerkes R., Dodson J. The relation of strength of stimulus to rapidity of habit–formation. J. Comp. Neurol. Psychol. 1908; 18: 459–82.
  4. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. Л., 1988. 270 с.
  5. Бобров А.Е. Тревожные расстройства: их систематика, диагностика и фармакотерапия. РМЖ. 2006; 4: 328–332.
  6. Klein E., Koren D., Aron I. Sleep cmplaints are not corroborated by objective sleep measures in post-traumatic stress disorder: a 1-etar prospective study in survivors of motor vehicles crashes. J. Sleep Res. 2003; 12: 35–41.
  7. The ESEMed/MHEDEA 2000 Investigators. Disability and quality of life impact of mental disorders in Europe: results from the European study of the epidemiology of mental disorders (ESEMeD) project. Acta Psychiatr. Scand. 2004; 109(420): 38–46.
  8. Будик А.М., Корабельникова Е.А. Тревога как клинико-психофизиологический феномен. Обозрение психиатрии и медицинской психологии. 2009; 4: 73–75.
  9. National Institutes of Health. Phobias: MedlinePlus. National Library of Medicine -National Institutes of Health. 2011. Retrieved May 12. Available from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/phobias.html.
  10. Вербицкий Е.В. Тревожность и сон. Журнал высшей нервной деятельности. 2013; 63(1): 6–12.
  11. Гордеев С.А. Изменения спонтанной и вызванной электрической активности мозга при тревожно-фобических расстройствах. Неврологический вестник. 2008; XL(1): 81–87.
  12. Insel T.R., Ninan P.T., Aloy J. el al. A benzodiazepine receptor mediated model of anxiety: Studies in non-hyman primates and clinical implications. Arch. Gen. Psychiatry. 1984; 41: 741–50.
  13. Левин О.С. Тревожные расстройства в общеклинической практике. Медицинский совет. 2017; 10: 36–40.
  14. Психические расстройства и расстройства поведения (F00–F99). Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации. Под ред. В.Б. Голланда, Т.Б. Дмитриевой, Б.А. Казаковцева. М., 1998.

Об авторах / Для корреспонденции

Елена Александровна Корабельникова, д.м.н., профессор кафедры нервных болезней Института профессионального образования ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет). Адрес: 111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86. Тел.: 8 (910) 414-09-34. E-mail: e_korabel@mail.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь