Современный подход к диагностике и терапии тревожных расстройств

В статье представлена характеристика тревожных расстройств с позиции этиопатогенеза, классификации, клинических особенностей, патоморфоза. Показано этиопатогенетическое соотношение соматических заболеваний и тревожных расстройств. Обоснована необходимость комплексного подхода к терапии тревожных расстройств, который, наряду с полноценной фармакотерапией, включает широкий спектр психотерапевтических, физиотерапевтических и социально-реабилитационных мероприятий.

Распространенность тревожных расстройств (ТР), по разным данным, составляет от 6,0 до 13,6% [1, 2]. Каждый четвертый житель планеты хотя бы раз в жизни перенес то или иное ТР. Практически каждый человек в течение жизни неоднократно переживает состояния тревоги. Нормальная тревога помогает адаптироваться к необычным ситуациям, возрастает в условиях высокой субъективной значимости выбора, внешней угрозе, при недостатке информации и времени. Повышение тревоги до оптимальных уровней способствует усилению концентрации внимания и продуктивности мышления [3].

В то же время при ряде объективных и субъективных условий тревога становится избыточно выраженной, теряет свой адаптивный характер и рассматривается как патологическая [2, 4–6]. Интенсивное переживание тревоги ведет к дезорганизации психической и интеллектуальной деятельности и существенно нарушает качество жизни [7]. Трансформируясь из нормальной в патологическую, тревога становится основой для формирования ТР.

Выделяют биологические и психологические предпосылки к формированию тревожных расстройств [8]. Психологические аспекты этиопатогенеза представлены в рамках различных психологических концепций. В частности, психоаналитическая теория рассматривает тревогу как сигнал появления неприемлемой, запретной потребности или импульса, которые побуждают индивида бессознательно предотвращать их выражение. С позиций бихевиоризма тревога, и в частности фобии, первоначально возникает как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги.

Биологические теории в качестве первоисточника тревоги рассматривают специфическое состояние мозгового субстрата. В данной парадигме любые ТР интерпретируются как следствие церебральных патологических изменений в виде нарушения функционирования вегетативной нервной системы, лимбической системы; кроме этого, биологические теории не исключают роль аутоиммунных процессов и наследственных предпосылок как факторов, предрасполагающих индивида к тревоге [9]. Исследования биоэлектрической активности мозга пациентов с ТР показывают различия пространственно-частотных характеристик электроэнцефалографии (ЭЭГ) у лиц с повышенным уровнем тревожности как во время бодрствования, так и во сне [10, 11]. Исследование уровня церебрального метаболизма позволяет рассматривать в основе мозгового обеспечения реактивной тревожности систему, наиболее устойчивыми звеньями которой являются верхнетеменная ассоциативная кора, парагиппокампальная извилина, таламус и хвостатое ядро, амигдалярный отдел мозга [1, 8]. Главными медиаторами, принимающими участие в формировании ТР, служат гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и серотонин [12].

Особенностью современного подхода к вопросу изучения тревоги является представление о ее многофакторной природе, основанное на признании единства биологических, психологических и социальных причин ТР.

Этиопатогенетическое соотношение соматических заболеваний и тревожных расстройств

ТР – группа феноменологически близких, но этиопатогенетически разнородных психопатологических состояний. Принято выделять первичные и вторичные ТР.

В соответствии с DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) к первичным ТР отнесены:

• паническое расстройство;
• агорафобия без панического расстройства;
• специфические фобии;
• социальная фобия;
• генерализованное ТР (ГТР);
• сепарационное ТР.

Обсессивно-компульсивное и посттравматическое стрессовое расстройства выделены в отдельные подгруппы.

Вторичные ТР могут возникать как проявление других заболеваний. Наконец, ситуативная тревога проявляется в ответ на стресс, в том числе при возникновении соматического заболевания и госпитализации.

Большинство людей, страдающих ТР, обращаются к врачам общей практики или неврологам и чаще получают симптоматическую фармакотерапию, дающую недостаточный или временный эффект. Недооценка ТР, его недостаточная терапия могут создавать трудности в коррекци...

Е.А. Корабельникова