Современный взгляд на обмен натрия

Дисбаланс между потреблением соли и ее выведением приводит к изменению заполнения сосудистой системы (объема жидкости), что и изменяет уровень АД, т.е. в масштабе реального времени уровень давления определяется способностью почек выводить натрий – эта зависимость была названа «кривая давление–натрийурез». Это соотношение непрерывно изменяется, стремясь к равновесию. Важно помнить, что здоровые почки могут выдержать нагрузку солью, примерно в 40–50 раз превосходящую нормальный уровень суточной потребности Nа+. Современный уровень знаний позволяет считать, что механизмы, обеспечивающие ретенцию Na+ (ион-обменные насосы), при избыточном введении соли не успевают реабсорбировать должное количество катионов Na+ на уровне проксимальных канальцев и восходящей части петли Генле. Крупнейшие исследования последних лет доказали, что значительное количество натрия может аккумулироваться в интерстиции, не вызывая колебаний концентрации натрия в плазме и компенсаторного увеличения ретенции Н2О, т.е. при постоянстве концентрации натрия в крови общий уровень натрия может существенно меняться. Гликозаминогликаны (ГАГ) «смягчают» колебания концентрации натрия в плазме, «скрывают» от осморецепторов натрий, что предотвращает обязательный в такой ситуации процесс повышения секреции вазопрессина и рост ретенции воды. С другой стороны, депонированные натриевые катионы не достигают нефрона, что делает их трудновыводимыми из организма. При снижении уровня натрия, поступающего извне, полимеризация ГАГ снижается, уменьшение ГАГ сопровождается массивным высвобождением натрия из резерва. При длительной перегрузке натрием ГАГ происходит повреждение макромолекул, нарушаются буферные свойства ГАГ. В частности, соль-чувствительных пациентов это приводит к резкому росту уровня АД, пациентов с ХСН – к гиперактивации РААС. Можно предполагать определенный параллелизм между потреблением натрия и уровнем ГАГ в интерстициальной ткани, необходимый для его аккумулирования. Изменение соотношения структурных компонентов тканей приведет к изменению их свойств, в т.ч. физических, например жесткости миокарда, его эластических свойств, жесткости артериальной стенки, толерантности поперечно полосатой мышцы к нагрузке.

Современный этап изучения развития недостаточности кровообращения дополнен новыми звеньями патогенеза. Нейрогормональные нарушения, лежащие с точки зрения современной науки в основе развития недостаточности кровообращения, в первую очередь повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и аргинин-вазопрессина приводят к тому, что в почках перестает поддерживаться баланс между натрий (Na)-экскрецией и Na-ретенцией [1, 2]. Это в свою очередь приводит к превалированию процессов аккумуляции натрия в организме, росту объема жидкости в интерстиции, внутрисосудистого объема жидкости, развитию отеков и повышению давления заполнения левого желудочка (ЛЖ). Подтверждением этому теоретическому предположению служит хорошо известные факты: увеличение веса пациентов в момент госпитализации по причине декомпенсации кровообращения (у 50% пациентов >2 кг/нед. по данным регистра ОРАКУЛ-РФ) и рост давления заполнения ЛЖ, проявляющегося одышкой в покое [3].

Современные исследования процессов потребления натрия его экскреции и ретенции выявили не известные ранее факты. Так, очень важно, что избыток натрия был обнаружен у людей как с отеками, так и без них. Более того, избыток общего натрия в организме, периодическое повышение его уровня отмечены даже у практически здоровых людей, находящихся на постоянном уровне потребления соли [4]. Длительное наблюдение за группой абсолютно здоровых людей (исследовались космонавты, имитирующие полет на Марс) показало, что колебание уровня натрия в организме не приводит к увеличению общего объема жидкости в организме. То есть идея обязательности формирования гидростатических отеков при превалировании процессов ретенции натрия над процессами его экскреции, по-видимому, не всегда справедлива [5].

В исследованиях последних лет установлено, что значительная часть общего натрия в организме содержится в связанном состоянии (потеря осмолярного влияния) в гликозаминогликанах (ГАГ) в мышечной ткани, коже, а также в гликокаликсе. На основе полученных данных сформировался новый взгляд на эту проблему. По-видимому, следует рассматривать ГАГ и гликокаликс как буферные емкости для накопления катионов натрия, что поддерживает гомеостаз воды в организме и предотвращает повреждение эндотелия [6–8]. Можно предполагать определенный параллелизм между потреблением натрия и уровнем ГАГ в интерстициальной ткани, необходимый для его аккумулирования. Изменение соотношения структурных компонентов тканей приведет к изменению их свойств, в т.ч. физических, например жесткости миокарда, его эластических свойств, жесткости артериальной стенки, толерантности поперечно полосатой мышцы к нагрузке. Исследования в этом направлении могут открыть новые пути и механизмы лечения сердечно-сосудистых заболеваний и позволят выйти на уровень адресной коррекции структурных изменений в органах-мишенях.

В современном мире минимальное потребление соли зафиксировано у коренных жителей Новой Гвинеи и составляет 0,5 г/сут, при этом уровень артериального давления (АД), превышающий нормальные значения, практически не регистрировался, в то время как в популяции Западной Европы с уровнем потребления соли больше 12 г/сут уровень АГ имели ≥40% населения. При этом следует признать, что попытки снизить потребление соли в популяции не увенчались успехом [9]. Странность ситуации во многом объясняется экспериментом, выполненным D. Denton в 1995 г. [10]. Группа шимпанзе, ежедневно потреблявшая количество NaCl, адекватное содержанию в пище растительного происхождения, добываемой в условиях свободной жизни в лесах Африки, была переведена на принудительное потребление галет, содержащих заведомо большее количество соли, соответствовавшее 12 г соли в сутки. Новая еда понравилась испытуемым животным, ей стали отдавать предпочтение перед естественной вегетарианской диетой. Переход на новую еду осуществился за 2–3 дня и сопровождался улучшением настроения и повышенной активностью. Попытка добровольного перехода на прежнее питание не имела успеха, а насильственный переход сопровождался резким угнетением настроения. Автор сделал вывод – аппетит и настроение зависят от присутствия NaCl в пище. Снижение уровня потребления натрия сопровождается ухудшением настроения. Происходит быстрое формирование зависимости и развивается приверженность к высоким дозам NaCl. Пристрастие, приверженность в выборе пищи, богатой NaCl, называется «натриевый (солевой) аппетит». Это явление впервые было описано на экспериментальных животных, подвергшихся в условиях лаборатории значительному снижению общего натрия организма. В этих условиях экспериментальные крысы и собаки выбирали для питья из нескольких предложенных растворов: с максимальной концентрацией соли, и поглощали NaCl в существенно большем количестве, чем это требовалось для восполнения дефицита катионов натрия. Эта приверженность сохранялась и в последующем, что приводило к изменениям в привычках, т.е. формированию нового поведенческого стереотипа.

В реальной клинической практике дефицит к...

Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов, А.В. Соколова