Современный взгляд на проблему преэклампсии: аргументы и факты

В данной статье приведены современные данные мировой и отечественной литературы в отношении одного из самых тяжелых осложнений беременности – преэклампсии. Представлены основные концепции патогенеза, а также обобщенные данные Кохрановских систематических обзоров последних лет, рекомендации американского общества акушеров и гинекологов (АСОG – American College of Obstetricians and Gynecologists, 2002), канадского общество акушеров и гинекологов (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, 2008), европейского общества по гипертензии и европейского общества кардиологов (European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), 2003; 2007), общества акушеров Австралии и Новой Зеландии Society of Obstetric medicine of Australia and New Zealand, 2008) по терминологии, классификации, особенностям лечения и профилактики, выбору тактики ведения и родоразрешения пациенток с преэклампсией.

Артериальная гипертензия в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных [1, 2] и осложняет течение 5–10% всех беременностей [3–8]. Преэклампсия в России встречается в 13–16% общего числа родов, причем частота тяжелых форм возросла на 6,9% [9]. Преэклампсия осложняет 2–8% всех беременностей и является одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире [3, 6–8, 10–13].

В России до настоящего времени отсутствует единая терминология гипертензивных нарушений, нет общепринятой классификации, которая должна определять тактику ведения, объем и характер терапевтических мероприятий, срок и метод родоразрешения. Ранее использовались термины «поздний токсикоз беременных», «нефропатия», «ОПГ-гестоз», с 1996 г. был принят термин «гестоз», однако он также не отражает этиопатогенетической сущности патологии.

В большинстве стран мира принято выделять четыре основные формы артериальной гипертензии у беременных: хроническую артериальную гипертензию, гестационную гипертензию, преэклампсию/эклампсию и преэклампсию/ эклампсию, развившуюся на фоне хронической артериальной гипертензии (American College of Obstetricians and Gynecologists, European Society of Hypertension (ESH), European Society of Cardiology (ESC), Society of Obstetric medicine of Australia and New Zealand и другие) [4, 8, 14].

В соответствии с рекомендациями большинства научных организаций мира, включая ВОЗ, преэклампсия определяется как специфическое для второй половины беременности осложнение, которое диагностируется при возникновении de novo артериальной гипертензии (АД ≥140/90 мм рт. ст.) и протеинурии (свыше 0,3 г/сут) после 20 нед гестации. Выделяется только две степени тяжести преэклампсии – умеренная (при отсутствии симптомов тяжелой преэклампсии) и тяжелая. Последняя диагностируется при наличии одного или более из следующих симптомов: АД 160/100 и более, измеренное как минимум дважды с интервалом в 6 ч в горизонтальном положении беременной; протеинурия 5 г/сут и более или 3+ в отдельных порциях мочи, определенных дважды на протяжении 4 ч и более; олигурия 500 мл/сут и менее; отек легких или легочная недостаточность; боли в эпигастрии или правом подреберье, ухудшение функции печени; зрительные нарушения, неврологическая симптоматика; снижение количества тромбоцитов, тромбоцитопения; задержка роста плода; эклампсия.

Раннее начало преэклампсии (до 32–34 нед беременности) и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности должны использоваться как независимые критерии для обоснования тяжести преэклампсии (ВОЗ, 2011) [8].

Хроническая артериальная гипертензия диагностируется до наступления беременности или до 20 нед ее развития, а также ретроспективно при сохранение ее в течение 12 нед после родов.

Гестационная артериальная гипертензия – это повышение уровня АД после 20-й нед беременности без протеинурии. При сохранении гипертензии в течение 12 нед после родов ставится диагноз хронической артериальной гипертензии.

Преэклампсия/эклампсия, развивающаяся на фоне хронической артериальной гипертензии, диагностируется при появлении после 20 нед гестации протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметное увеличение ранее имевшейся протеинурии; при резком повышении уровня АД у тех женщин, у которых до 20 нед беременности артериальная гипертензия легко контролировалась; а также при появлении признаков полиорганной недостаточности (олигурии, увеличениякреатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения печеночных трансфераз).

Эклампсию диагностируют в случае возник- новения у женщин с преэклампсией генерали- зованных тонико-клонических судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами (например, эпилепсия).

Этиология преэклампсии до настоящего времени остается предметом дискуссий. В настоящее время достоверно известно, что преэклампсия – это осложнение, уникальное для человеческой беременности, не встречается в природе у животных, связано с наличием живого плода и плаценты и возникает только во второй половине беременности (после 20 нед).

Ведущие концепции развития данного осложнения беременности базируются на процессах неполноценного ремоделирования маточно-плацентарных артерий и ишемии плаценты, окислительного стресса, чрезмерного провоспалительного ответа, генетической предрасположенности и иммунологической нетолерантности между матерью и плодом.

Гипотеза плацентарной ишемии предполагает, что преэклампсия начинается с неспособности спиральных артерий адекватно расширяться в ответ на повышенные потребности в кровоснабжении плода и плаценты по мере прогрессирования беременности [15–21]. В результате снижается плацентарная перфузия, возникает плацентарная ишемия. Однако нарушение инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий при умеренной преэклампсии было выявлено только в 40–50%, при тяжелой – в 71–75%; в то же время у беременных без преэклампсии в 13–20% инвазия трофобласта также была н...

Сидорова И.С., Никитина Н.А.