Старение и боль – особенности лечения невропатий у пожилых

Изменения соматосенсорной системы при старении и периферических невропатиях схожи. Повышение порогов болевой чувствительности на фоне аксонопатии сопровождается парадоксальным снижением переносимости боли, связанным с нейропластическими изменениями спинного и головного мозга. Симптоматическое лечение невропатического болевого синдрома антидепрессантами, антиконвульсантами и опиоидами сопряжено со снижением качества жизни пожилых больных и высоким риском возникновения тяжелых побочных эффектов. Патогенетическое лечение полиневропатий нередко усиливает интенсивность невропатической боли в начале терапии, однако способно восстановить функцию аксона, снизить выраженность дефицитарных расстройств. В статье обсуждаются способы повышения безопасности лечения невропатической боли у пожилых больных, взаимосвязь патогенеза старения нервной системы и полиневропатии, а также пути их коррекции.

Распространенность хронических болевых синдромов в популяции пожилых людей увеличивается, а эффективность терапии боли снижается [1, 3, 14, 22, 26]. «Старые добрые» анальгетики, эффективно купировавшие боль в молодости, перестают «работать» в старости, вызывая обиду и недоверие к производителям лекарственных средств и врачам, а увеличение дозировок лишь усугубляет побочные эффекты, приводя к серьезным осложнениям. Лечение пожилого пациента с болью имеет ряд особенностей по сравнению с терапией молодых больных и является одной из актуальнейших проблем нейрогериатрии.

Предполагается, что биологическое старение служит результатом естественного процесса накопления повреждений: соматических мутаций, метилирования ядерной и митохондриальной ДНК, окисления и изменения пространственной конфигурации белков, приводящих к ускорению процессов апоптоза (гибели клеток). Существующие в организме антиоксидантные и другие защитные системы стараются бороться с вышеуказанными повреждениями, и различия скорости старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы. Предполагается участие эволюционно-генетических механизмов старения: антагонистической плейотропии и снижения способности клеток к делению в связи с утратой теломер на концах хромосом после определенного количества делений [18, 19]. У пациентов с хроническими болевыми синдромами, находящимися в условиях эмоционального стресса, размер теломер также укорачивается по сравнению с контрольной группой без боли и стресса, что свидетельствует о том, что боль и стресс ускоряют процесс старения. Физиологические изменения, которые происходят в нервной системе человека с возрастом, выражаются в снижении плотности серого вещества головного и спинного мозга вследствие апоптоза, дефиците нейромедиаторных систем, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, приводящей к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена. Возрастные изменения в биологических системах, ответственных за восприятие и подавление боли (ноцицептивной и антиноцицептивной) приводят к тому, что хроническая боль в старческом возрасте становится более сложным, чем у молодых людей, клиническим, биологическим, физиологическим состоянием [14, 26]. Показано, что восприятие в таких сенсорных системах, как слух, вкусовые ощущения, обоняние, зрение и осязание, с возрастом уменьшается вследствие снижения числа специфических периферических рецепторов. В периферических нервах отмечается уменьшение миелинизированных и немиелинизированных волокон [24], а также их валлеровское перерождение. Число и размер сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков также уменьшаются. Возрастное уменьшение числа периферических волокон, наличие демиелинизации и признаков нейрогенного воспаления напоминают патологические изменения при полиневропатиях [14, 16, 20, 27, 31]. В этом заключается сходство между нейроанатомическими изменениями, лежащими в основе невропатической боли у молодых пациентов и возрастными изменениями в ноцицептивной системе пожилых людей. В обоих случаях развивается генерализованная дисфункция периферических и автономных нервных волокон, проявляющаяся снижением скорости проведения возбуждения по нерву и уменьшением вегетативных реакций (например, колебаний сердечного ритма на гипервентиляцию или пробу Вальсальвы). Снижение или отсутствие ахилловых рефлексов и уменьшение или потеря вибрационной чувствительности в стопах после 70 лет считаются нормой, в то время как у молодых пациентов это первый клинический признак полиневропатии. По мере прогрессирования утраты периферических волокон развивается гипестезия всех видов чувствительности (преимущественно температурной, болевой и вибрационной, позднее присоединяется снижение тактильного и суставно-мышечного чувства) в стопах и голенях, снижение функции сфинктеров, парезы в стопах и голенях, а также вегетативно-трофические расстройства. Через некоторое время в отсутствие патогенетической терапии присоединяются чувствительные и двигательные нарушения в руках (сначала в кистях, затем прокcимальнее). Субъективные симптомы у пациентов могут появляться при любой степени неврологических и электрофизиологических нарушений, а могут не появляться вообще. Выделяют негативные и позитивные симптомы. К негативным, отражающим функциональную недостаточность периферических нервов, относят снижение чувствительности, сенситивную атаксию, гипорефлексию, мышечную слабость и атрофию, вегетативные (импотенцию, гастропарез, атонию кишечника, ортостатическую гипотензию) и тазовые (недержание мочи, кала, кишечных газов) нарушения. К позитивным симптомам относят парестезии («мурашки», покалывание), чувство стянутости, онемение, боль (стреляющую, жгучую, саднящую, глубокую ноющую), аллодинию, болезненность при пальпации конечностей в зоне «носков и перчаток» (статическую гипералгезию). К позитивной моторной симптоматике относят крампии (болезненные судороги в икроножных мышцах). Позитивная симптоматика служит клиническим проявлением процессов сенситизации н...

А.Н. Баринов, Л.Т. Ахмеджанова, К.А. Махинов