Стремительное течение тяжелой формы диабетической ретинопатии

Аннотация. Прогресс в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета (СД) не решил проблему своевременной диагностики диабетической ретинопатии (ДР), выявляемой в большинстве случаев на выраженной стадии СД. ДР – частое микрососудистое осложнение СД и ведущая причина предотвратимой слепоты у людей трудоспособного возраста. Представленный клинический случай демонстрирует пациента с полной потерей зрения в первые 6 лет от дебюта СД 2-го типа. Несмотря на множественные попытки анти-VEGF-терапии, пролиферативная ретинопатия осложнилась у него дистрофией роговицы, рубеозом радужной оболочки, терминальной глаукомой и развитием слепоты на оба глаза. В связи с риском быстрого прогрессирования ДР для сохранения зрения пациентов и улучшения качества жизни критически важен ежегодный осмотр у офтальмолога. В статье рассматриваются потенциальные факторы риска тяжелого течения ДР, а также обсуждаются методы ранней диагностики и профилактики этого осложнения.

ВВЕДЕНИЕ

Диабетическая ретинопатия (ДР) – тяжелое микрососудистое осложнение сахарного диабета (СД), которое входит в группу ишемических ретинопатий и является основной причиной потери зрения среди взрослого населения [1]. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается генерализованной микроангиопатией и нарушением функции множества органов и систем: почек, сердца, нервной ткани, кровеносных сосудов, в том числе глаз. Согласно классификации Исследовательской группы по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), принято различать непролиферативную (НПДР) и пролиферативную диабетическую ретинопатию (ПДР). В свою очередь, стадии НПДР подразделяют на начальную, умеренную, выраженную и тяжелую (препролиферативную), а в случае ПДР – на начальную, выраженную, тяжелую, далеко зашедшую и терминальную, на которой градация невозможна и глазное дно не офтальмоскопируется. Изменения на глазном дне при ДР склонны к быстрой прогрессии и усугублению и могут привести к потере зрения даже в молодом возрасте.

Основная роль в патогенезе ДР отводится хронической некомпенсированной гипергликемии. В условиях избыточной циркуляции глюкозы возникает каскад патологических биохимических процессов, в результате которых образуются конечные продукты гликирования и активные формы кислорода. Вследствие окислительного стресса происходят повреждение сосудистой стенки глазных капилляров и гибель эндотелиоцитов. Поражению эндотелия сосудов способствует также резкое усиление ретинального кровотока в условиях гипергликемии. Экспрессия воспалительных цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-1β), фактора некроза опухоли, хемокинов и молекул клеточной адгезии (Intercellular Adhesion Molecule 1 (ICAM-1), Vascular Cell Adhesion Molecule 1 (VCAM-1) – вызывает агрегацию элементов крови, активацию факторов коагуляции, окклюзию капилляров и ретинальную ишемию. Окклюзия сосудов и отек – основные патологические проявления диабетического поражения сетчатки. Отметим, что окклюзия наблюдается в основном в периферических отделах сетчатки, а отек преобладает в центральной ее части – в макулярной зоне. Наиболее частой причиной потери зрения у пациентов с ДР является диабетический макулярный отек (ДМО), который характеризуется утолщением макулы из-за суб- и интраретинального накопления жидкости, обусловленного нарушением гематоретинального барьера. ДМО может развиться на любой стадии ДР и привести к потере зрения. В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии и ДМО, однако выделяют основные клинические формы поражения макулы: отечная (ДМО), тракционная и ишемическая макулопатия. При значительных размерах интраретинальных полостей скопления жидкости отек называется кистовидным [2].

Повреждение эндотелия сосудов, развитие микроаневризм и точечные интраретинальные кровоизлияния – ранние признаки НПДР. Повышенная экспрессия эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) выступает одним из значимых звеньев в патогенезе ДМО и ПДР, о чем свидетельствуют данные современных литературных обзоров [3, 4]. Пролиферация новых сосудов и образование шунтов – интраретинальных микрососудистых аномалий – влечет за собой перераспределение кровотока в обход неперфузируемой сетчатки и усугубляет ее ишемию. Основополагающими факторами прогрессии ДР служат также нарушение гематоретинального барьера и транссудация компонентов плазмы и цельной крови через тонкую неполноценную стенку новообразованных сосудов, в результате чего стимулируется разрастание со­единительной ткани в зонах неоваскуляризации [1]. Происходит разрыв капилляров с развитием рецидивирующих преретинальных и витреальных кровоизлияний, в результате чего адгезия фиброваскулярного конгломерата к задним отделам стекловидного тела ведет к образованию патологических витреоретинальных сращений и тракционной отслойке сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов по радужной оболочке (рубеоз) и в углу передней камеры вызывает сращение передней камеры глаза и радужной оболочки, развитие неоваскулярной вторичной глаукомы и некупируемое повышение внутриглазного давления.

К методам лечения ДР относятся:

• консервативная терапия – коррекция метаболических показателей (нормализация уровня гликемии, липидного статуса и артериального давления);
• хирургическое лечение – интравитреальное введение ингибиторов неоангиогенеза (анти-VEGF-терапия) либо имплантов глюкокортикостероидов;
• панретинальная лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) – основной вариант лечения ДР на тяжелой непролиферативной и пролиферативной стадии [5]. Панретинальная ЛКС представляет собой метод фототерапевтического воздействия на периферические отделы сетчатки, при котором формируются множественные коагуляты и происходит...

М.Н. Надыбина, Ф.О. Ушанова, Т.Ю. Демидова