Клиническая Нефрология №1 / 2012
Сулодексид в лечении диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа
Кафедра эндокринологии ФПДО со стационаром, Ставрополь
Цель. Оценка клинической эффективности сулодексида у взрослых больных сахарным диабетом 1 типа (СД1) с диабетической нефропатией (ДН).
Материал и методы. Сулодексид был применен 108 больными (91 мужчин и 17 женщин) СД1 в возрасте от 24 до 27 лет и длительностью заболевания от 7 до 16 лет. У 62 больных экскреция альбумина с мочой была от 30 до 300 мг/ сут (ДН III cтадии), у 46 наблюдалась протеинурия > 300 мг /сут (ДН IV стадии). Продолжительность лечения сулодексидом составила 4 недели.
Результаты. В группе больных ДН с исходной микроальбуминурией удалось добиться существенного снижения альбуминурии, для 50% из них – до нормальбуминурии. При исходной протеинурии антипротеинурическое действие сулодексида было менее заметным.
Заключение. Сулодексид оказывает антипротеинурическое действие на больных СД1 и ДН.
Введение
Общепризнанно, что диабетическая нефропатия (ДН) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) представляет собой одно из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных осложнений. В связи с этим велика актуальность совершенствования патогенетически обоснованных подходов к лечению ДН, направленных на торможение ее прогрессирования [1]. Наряду с терапевтическими подходами, эффективность которых в настоящее время четко установлена (например, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины), в последние годы в качестве самостоятельной лечебной стратегии рассматривают также сулодексид (VESSEL DUE F, Alfa Wassermann) - представитель группы гликозаминогликанов (ГАГ) [2-4]. Сулодексид - это смесь из быстродвижущейся гепариноидной фракции (до 80 % его состава) и дерматан-сульфата. Применение сулодексида в лечении ДН обосновывается в первую очередь значением в ее прогрессировании нарушений селективности гломерулярной базальной мембраны вследствие изменений ее нормативного заряда. Известно, что наблюдающееся при ДН резкое снижение содержания гепарансульфата приводит к потере отрицательного заряда и повышению проницаемости базальной мембраны почечных клубочков для отрицательно заряженных компонентов плазмы. Утрата гломерулярной базальной мембраной свойств селективности неизбежно приводит к нарастанию альбуминурии, попаданию в первичную мочу липопротеидов и компонентов комплемента, во многом инициирующих формирование нефросклероза.
Результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что назначение препаратов ГАГ позволяет уменьшать экскрецию альбумина с мочой и тормозить прогрессирование ДН [5-8]. Целью настоящего исследования стала оценка клинической эффективности...
