Тиогамма при неалкогольной жировой болезни печени

Статья посвящена актуальной проблеме гепатологии: современным представлениям о патогенезе, диагностике и лечении неалкогольной жировой болезни печени, развивающейся в рамках метаболического синдрома. Освещены клинические проявления и диагностические возможности в выявлении этого заболевания. Особое внимание уделено вопросам лечения неалкогольной жировой болезни печени с учетом основных патогенетических механизмов. Рассмотрены основные важнейшие механизмы действия тиоктовой кислоты, позволяющие корректировать нарушения углеводного и жирового обменов при метаболическом синдроме.

Диагностика и лечение жировой болезни печени в последние годы не только не теряет своей актуальности, но и становится важной социальной проблемой. Неправильный режим питания, увлечение фаст-фудом, гиперкалорийная пища, малоподвижный образ жизни, а также привычка “заедать” хронические стрессы способствуют увеличению частоты развития метаболического синдрома (МС), в основе которого лежит инсулинорезистентность (ИР). В свою очередь неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является печеночной составляющей МС и диагностируется в случае выявления жировых включений в ткани печени в отсутствие в анамнезе длительного употребления алкоголя в токсических дозах.

Распространенность НАЖБП в общей популяции не изучена, однако обнаружено, что наиболее часто заболевание диагностируется в среднем и пожилом возрасте [1, 2]. Максимальному риску развития НАЖБП подвержены женщины в возрасте от 40 до 60 лет с признаками МС [3]. По данным 2009 г., НАЖБП в России выявлена среди 27 % из 30 тыс. амбулаторно обследованных пациентов, при этом у 16,8 % диагностирована стадия неалкогольного стеатогепатита и у 2,9 % – цирроз печени [4].

Факторами риска развития НАЖБП являются ожирение, сахарный диабет 2 типа, голодание, парентеральное питание, наличие илеоцекального анастомоза, избыточный бактериальный рост в кишечнике, который наряду с эндотоксинемией играет важную роль в развитии ИР. В основе патологических реакций лежит активация купферовских клеток под воздействием большого количества бактериальных антигенов и токсинов, поступающих в печень с током крови по воротной вене. Активированные клетки синтезируют провоспалительные цитокины, которые в свою очередь стимулируют воспаление и коллагенообразование. Кроме этого провоспалительные цитокины (а именно фактор некроза опухоли α – ФНО-α) активируют фосфорилирование рецепторов к инсулину 1-го типа, что приводит к снижению их чувствительности.

Изменение числа и нарушение чувствительности рецепторов к инсулину приводят к развитию ряда патологических системных реакций. Так, изменение активности энзимов внутриклеточного метаболизма глюкозы (гликогенсинтетазы, пируватдегидрогеназы) способствует нарушению обмена углеводов в виде изменения толерантности к углеводам и/или развитию инсулиннезависимого сахарного диабета. Нарушение липидного обмена проявляется в активации синтеза свободных жирных кислот (СЖК) и триглицеридов (ТГ), усилении синтеза апо-В-липопротеидов, изменении синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижении скорости β-окисления СЖК [5].

Увеличение поступления СЖК в печень за счет высокого их содержания в пище, высвобождения при липолизе жировой ткани, а также преобразования в жирные кислоты избыточного количества углеводов, поступающих в печень, сопровождается накоплением жира в гепатоцитах и звездчатых клетках. Мелкие капли жира в гепатоцитах начинают выявляться при световой микроскопии, если его количество возрастает до 2–3 %. Это патологическое состояние расценивается как жировая инфильтрация (стеатоз) печени. Основные компоненты гепатоцеллюлярных липидов представлены ТГ, субстратами для синтеза которых являются жирные кислоты и глицерофосфат. Продукция ТГ в гепатоците находится в прямой зависимости от содержания в нем жирных кис...

Голованова Е.В.