Медицинский Вестник №34 (683) / 2014
Торможение всех жизненных функций, или гипотиреоз
Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма. Ее масса у взрослого человека составляет 20 граммов. Щитовидная железа выделяет трийодтиронин, тироксин, кальцитонин. Трийодтиронин, тироксин — йодосодержащие гормоны. Гормональным действием обладает свободная фракция трийодтиронина. Его поступление в кровь на 10—15% происходит из щитовидной железы, а на 85—90% трийодтиронин образуется в тканях-мишенях (печень, почки, мышцы) путем дейодирования.
Самая крупная железа
Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма. Ее масса у взрослого человека составляет 20 граммов. Щитовидная железа выделяет трийодтиронин, тироксин, кальцитонин. Трийодтиронин, тироксин — йодосодержащие гормоны. Гормональным действием обладает свободная фракция трийодтиронина. Его поступление в кровь на 10—15% происходит из щитовидной железы, а на 85—90% трийодтиронин образуется в тканях-мишенях (печень, почки, мышцы) путем дейодирования.
Основные эффекты тиреоидных гормонов заключаются в том, что они обеспечивают формирование нервной системы и скелета в перинатальном периоде, увеличивают как продукцию тепла, так и потребление кислорода во всех тканях, за исключением мозга, селезенки, яичек; оказывают положительное хроно- и инотропное действие на миокард, повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам. Кроме того, тиреоидные гормоны увеличивают число катехоламиновых рецепторов в сердечной мышце, регулируют деятельность дыхательного центра, стимулируют эритропоэз, ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и лекарственных средств, наконец, стимулируют как образование, так и резорбцию кости.
Тиреоидные гормоны влияют на все обменные процессы в организме: обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Физиологическое действие тиреоидных гормонов на белковый обмен проявляется в усилении анаболических процессов. При избыточном поступлении эти гормоны оказывают катаболическое действие на обмен белка. Участие тиреоидных гормонов в углеводном обмене сложное: усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, а также утилизацию глюкозы клетками, способствуют распаду гликогена. Воздействие на жировой обмен проявляется в усилении липолиза (катаболическое действие).
Щитовидная железа является гипофиззависимой эндокринной железой. Процесс биосинтеза и выведения тиреоидных гормонов находится под контролем ТТГ. Тиреоидные гормоны в свою очередь, преимущественно Т3, оказывают ингибирующее влияние на уровень ТТГ.
Аутоиммунный процесс в щитовидной железе
Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—1%, латентного первичного гипотиреоза — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Патогенетически гипотиреоз классифицируется на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (транспортный, периферический).
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на следующие формы:
- Латентный (субклинический), который характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальном Т4.
- Манифестный, где обнаруживается гиперсекреция ТТГ, сниженный уровень Т4, а также явные клинические проявления.
- Гипотиреоз тяжелого течения (осложненный). Здесь имеются тяжелые осложнения — кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Первичный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.
Причинами, ведущими к развитию врожденного гипотиреоза, являются нарушения внутриутробного развития, приводящие к аплазии или гипоплазии щитовидной железы, генетически обусловленные ферментативные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, дефекты аккумуляции йода щитовидной железой, дефекты включения его в органические соединения, а также дефицит йода в окружающей среде. Что же касается основных причин первичного гипотиреоза, то к ним относятся: аутоиммунный тиреоидит, операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом, нарушения эмбрионального развития щитовидной железы, передозировка тиреостатических препаратов, наконец, дефицит йода в окружающей среде.
Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. В его основе лежит аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Сущность процесса сводится к увеличению титра аутоантител к микросомальной фракции щитовидной железы.
Показатель зобной эндемии
Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35—48% больных после операции на щитовидной железе. Тиреоидэктомия в 100% сопровождается стойким гипотиреозом. Механизм развития гипотиреоза после субтотальной резекции не совсем ясен. Возможно, он обусловлен регенераторными способностями щитовидной железы, зависящими от возраста пациента. У молодых больных частота гипотиреоза невысока. У пациентов старше 40 лет компенсаторные возможности сниж...
