Трансэтмоидальная декомпрессия орбиты при редкой форме оптической невропатии: клинический случай

Эндокринная офтальмопатия является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии. Это полидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В октябре 2009 г. в Амстердаме международными экспертами по офтальмопатии Грейвса был принят документ под названием «Амстердамская декларация о необходимости улучшения помощи пациентам с офтальмопатией Грейвса». В настоящее время в лечении эндокринной офтальмопатии имеется не так много хирургических доступов, различающихся по своей эффективности и безопасности. Одним из самых востребованных методов является трансэтмоидальный эндоскопический доступ с удалением медиальной и нижней стенок орбиты. К тому же однозначно можно сказать, что данный метод замедляет прогрессирование заболевания, что позволяет улучшать остроту зрения и повышать качество жизни. В статье представлено описание собственного опыта хирургического лечения пациента с диагнозом «диффузный токсический зоб I степени, с тиреотоксикозом средней тяжести, медикаментозная субкомпенсация. Эндокринная офтальмопатия обоих глаз. Токсический быстропрогрессирующий экзофтальм слева, кератопатия слева. Левосторонняя оптическая невропатия. Искривление перегородки носа». После неоднократных неэффективных курсов консервативного лечения была проведена трансэтмоидальная эндоскопическая декомпрессия орбиты. В послеоперационном периоде не было отмечено значимых глазодвигательных нарушений и косоглазия. В результате проведенного лечения отмечено значительное уменьшение степени экзофтальма уже на первые сутки после операции.

Внастоящее время базисные техники эндоскопической ринохирургии широко применяются во всем мире. Кроме того, данный метод хирургии применим не только для операций на структурах полости носа и околоносовых пазух. Хирургия «смежных» с ЛОР-органами областей стала возможной не только благодаря современному техническому оснащению клиник, но и тесному сотрудничеству отоларингологов, офтальмологов и нейрохирургов [1–3].

Говоря о применении данных методик при офтальмологических патологиях, следует отметить, что первые описали технику трансназального доступа к медиальной стенке орбиты T.E. Walsh и J.H. Ogura в 1957 г. [4]. Позднее в 1985 г. D.W. Kennedy и соавт. усовершенствовали подходы к данным структурам [5]. Далее в 1989 г. C.R. Leone впервые представил результаты балансной декомпрессии орбиты [6]. В последние десятилетия все более популярной становится трансэтмоидальная эндоскопическая декомпрессия орбиты (ТЭДО) при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) и оптической невропатии – ОН [7, 8].

Эндокринологам хорошо известна «мерзербургская» триада – зоб, тахикардия, экзофтальм, описанная немецким врачом Карлом фон Базедовым в 1840 г. в Университете Мерзербурга. До него в 1786 г. Г. Перри из Уэльса и в 1835 г. Р. Грейвс из Дублина описали пациентов с увеличением щитовидной железы (ЩЖ), сердцебиениями и протрузией глазных яблок. В последние годы частота аутоиммунных заболеваний ЩЖ значительно увеличилась и продолжает расти. Естественно, можно считать оправданным и предположение об увеличении частоты ЭОП [9, 10].

Анализируя заболеваемость ЭОП, О. Bartley указывает, что ежегодно ее диагностируют у 16 женщин на 100 тыс. населения и у 2,9 мужчин на 100 тыс. населения.

Известно, что при нетяжелых формах ЭОП у 15% больных возможно спонтанное уменьшение некоторых симптомов. По мнению G. Bartley, не нуждаются в лечении до 74% больных ЭОП. В то же время существует мнение, будто у некоторых больных отсутствуют очевидные клинические симптомы и только компьютерная томография или магнитно-резоненсная томография (МРТ) позволяют выявить признаки болезни в виде утолщения экстраокулярных мышц [11].

Таким образом, ЭОП является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии. Это полидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В октябре 2009 г. в Амстердаме международными экспертами по офтальмопатии Грейвса был принят документ под названием «‘‘Амстердамская’’» декларация о необходимости улучшения помощи пациентам с офтальмопатией Грейвса». В декларации был определен план, который включает разработку системы специализированной медицинской помощи пациентам с данной патологией [12].

О частоте ЭОП, сопутствующей развитию диффузного токсического зоба, хорошо известно, но механизм ее возникновения остается невыясненным [9]. С момента первого описания офтальмологических признаков при тиреотоксикозе, которое предоставил более 200 лет назад С. Рerry, предложено более 40 гипотез патогенеза ЭОП.

С 1990-х гг. получила распространение концепция, по которой в развитии ЭОП основную роль отводят антигенспецифическим механизмам с инфильтрацией тканей орбит иммунокомпетентными клетками, преимущественно Т-лимфоцитами с маркером СD4+ и в меньшей степени – В-лимфоцитами [9].

В развитии экзофтальма участвуют три практически равноценных фактора: увеличение объема экстраокулярных мышц в результате клеточной инфильтрации, увеличение объема орбитального жира на фоне нарушенного адипогенеза и отек мягких тканей орбиты в результате избыточного накопления гликозаминогликанов. Нельзя исключить и нарушение венозного тока в орбите, которое возникает при увеличении объема ее мягких тканей, особенно у вершины орбиты [9, 12].

ЭОП диагностируется значительно реже, чем в действительности возникает у лиц с аутоимунными нарушениями ЩЖ. Наиболее трудны для диагностики ранние стадии болезни со стертыми или слабовыраженными клиническими симптомами, которые обычно просматриваются как офтальмологом, так и эндокринологом. Этим объясняются ошибки в диагностике, позднее распознавание заболевания ЩЖ и, соответственно, некорректное или позднее начало лечения, что следует расценивать как серьезный риск возникновения ЭОП [9, 12].

ОН при ЭОП выявляется в 76,6% случаев. При этом офтальмоскопические изменения наблюдаются только в половине случаев. Примерно 50–70% лиц с ОН обладают остротой зрения выше 0,5. Раннее ее выявление способствует профилактике дальнейших зрительных нарушений. Пациенты с далеко зашедшей ОН составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты [13–19]. Теоретически у любого пациента в активной стадии ЭОП может развиться данное состояние, даже если нет значительного нарушения подвижности глазного яблока или выраженного экзофтальма [9, 14].

У большинства пациентов ОН возникает вследствие значительного увеличения объема экстраокулярных мышц, особенно медиальной и нижней прямой, а также верхней косой мышц в области вершины орбиты и одновременного натяжения тарзоорбитальной фасции, не по...

П.А. Кочетков, И.Ю. Мейтель, Ж.Т. Годжян