Туберкулез мочевого пузыря 4-й стадии: как восстановить мочеиспускание?

Реконструктивные хирургические пособия по поводу сморщенного мочевого пузыря (туберкулез мочевого пузыря 4-й стадии) проведены 21 пациенту: женщинам выполнили цистэктомию, мужчинам – цистэктомию и цистпростатэктомию. Формирование артифициального мочевого пузыря произвели из сегмента подвздошной кишки по методу Штудера с выполнением уретерально-кишечных анастомозов по Несбиту или Уоллесу. Критерии определения 4-й стадии туберкулеза мочевого пузыря, требующей выполнения реконструктивно-восстановительных операций, были следующими: емкость мочевого пузыря 100 мл и ниже (в том числе под общей анестезией); при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса объем мочевого пузыря – 150 мл и ниже. Хороший результат был получен от 17 (80,9%) пациентов. Результат 3 (14,2%) больных расценен как удовлетворительный, поскольку у 1 больной развилась стриктура мочеточниково-резервуарного анастомоза, потребовавшая повторного наложения анастомоза, у 1 больного сформировалась стриктура мембранозного отдела уретры, которая после выполнения оптической уретротомии рецидивировала и потребовала выполнения анастомотической уретропластики; еще у 1 пациентки отмечено затрудненное мочеиспускание, требующее проведения интермиттирующей катетеризации. Плохой результат зафиксирован у 1 (4,7%) пациента, которому, несмотря на отсутствие признаков ретенции мочевых путей и пузырно-мочеточникового рефлюкса при наличии спонтанного мочеиспускания, удовлетворительной емкости мочевого пузыря, диагностировали прогрессирование ХПН. Данный факт мы связываем с проведением антиретровирусной терапии по поводу ВИЧ-инфекции.

Введение. Туберкулез внелегочных локализаций играет существенную роль во фтизиатрии, несмотря на малое число заболевших. Это обусловлено высокой частотой фатальных осложнений при некоторых формах внелегочного туберкулеза, существенным отрицательным влиянием на качество жизни, а также частой ассоциацией со СПИДом [1, 2].

До появления противотуберкулезных препаратов нефротуберкулез был чрезвычайно частым заболеванием: каждый пятый стационарный больной страдал туберкулезом почек, более трети всех почечных нагноений были туберкулезного происхождения [3].

В настоящее время туберкулез мочеполовой системы (ТМС) стоит на первом месте в структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом в странах с высоким уровнем заболеваемости, где доля ТМС достигает 33,7–45,5% [4–6], и на третьем месте – в странах, благополучных по туберкулезу [7]. В развитых странах от 2 до 10% больных туберкулезом легких имеют ТМС [2]. У 20% больных туберкулезом легких со временем развивается экстрапульмонарное проявление, наиболее часто – в мочеполовой системе [8].

Туберкулез мочевого пузыря (ТМП) – одно из самых тяжелых осложнений нефротуберкулеза, причиняющее пациенту наибольшие страдания, резко снижающее качество его жизни и плохо поддающееся терапии. Специфический процесс распространяется на нижние мочевые пути у 10–45,6% больных ТМС, причем в доантибактериальную эру проведение целенаправленных диагностических мероприятий, включающих биопсию стенки мочевого пузыря, повышало частоту выявления осложнения до 80% [3, 4, 9]. Инвалидизация при мочеполовом туберкулезе составляет до 36,4%, и в трети случаев причиной служит ТМП [9].

Выделяют четыре стадии ТМП [4, 7]: 1-я стадия – бугорково-инфильтративная; 2-я – эрозивно-язвенная; 3-я – 
спастический цистит (ложный микроцистис), функционально гиперактивный мочевой пузырь; 4-я стадия – 
истинное сморщивание мочевого пузыря вплоть до полной облитерации.

Больные с 1-й и 2-й стадиями заболевания могут быть излечены противотуберкулезными препаратами; 3-я стадия служит показанием к назначению троспия хлорида (безальтернативно). Троспия хлорид – един-
ственный из препаратов, применяющихся для лечения гиперактивного мочевого пузыря, пригодный в комплексной терапии больных туберкулезом. Это обусловлено отсутствием нейротоксических реакций, так как, будучи четвертичным аммониевым основанием, в отличие от толтеродина и оксибутинина, троспия хлорид не проникает через гематоэнцефалический барьер. Эта его особенность чрезвычайно важна для больных туберкулезом, поскольку основные противотуберкулезные препараты сами по себе нейротоксичны. Солифенацин же является конкурентным антагонистом рифампицина, поэтому тоже не может использоваться данной категорией пациентов.

Четвертая стадия – показание к цистэктомии с последующей кишечной пластикой.

В настоящее время выделяют еще одну форму ТМП – 
ятрогенную, вследствие инстилляции БЦЖ больному раком мочевого пузыря.

Одна из основных причин неэффективности полихимиотерапии нефротуберкулеза – избыточное фиброзирование, ведущее к формированию стриктур мочеточника, что в свою очередь способствует развитию гидронефроза, завершающегося гибелью почки, и сморщиванию мочевого пузыря [10]. Антибактериальная противотуберкулезная терапия приводит к «желательному рубцеванию в нежелательном месте» [11], и прогрессирующее склерозирование детрузора неизбежно захватывает юкставезикальный отдел мочеточника, что нарушает его запирательный механизм, препятствующий обратному забросу мочи в верхние мочевые пути. Патологическое мочеиспускание при сморщенном мочевом пузыре вызывает вторичное инфицирование нижних мочевых путей; рефлюкс инфицированной мочи обусловливает непрерывное течение воспалительного процесса в почке, что усугубляет ее функциональную недостаточность и в конечном итоге приводит к гибели больного от уремии. Таким образом, ТМП в конечной стадии (микроцистис) является потенциально фатальным осложнением уротуберкулеза, что подчеркивает актуальность своевременного выявления и адекватного лечения начальных форм этого заболевания. В стадии микроцистиса консервативное лечение заведомо неэффективно и помочь пациенту может только хирургическое вмешательство [12]. 
В литературе описаны хирургические пособия, применяющиеся при туберкулезном микроцисти...

Д.П. Холтобин, Е.В. Кульчавеня, В.Т. Хомяков