Медицинский Вестник №34 (611) / 2012

Туловищное ожирение, адипозопатия и развитие инсулинорезистентности

1 декабря 2012

Именно жировая ткань сейчас признана важнейшим звеном патогенеза инсулинорезистентности (ИР), дислипидемии, артериальной гипертонии (АГ) и нарушений углеводного метаболизма в рамках метаболического синдрома. Большое количество исследований свидетельствует о том, что с туловищного ожирения (ТО) и свойственной ему ИР начинаются все патогенетические звенья развития заболеваний, входящих в понятие метаболического синдрома. Патофизиологическим и патобиохимическим механизмам, благодаря которым указанные расстройства прогрессируют, взаимоусиливая друг друга, посвящена настоящая статья.

Именно жировая ткань сейчас признана важнейшим звеном патогенеза инсулинорезистентности (ИР), дислипидемии, артериальной гипертонии (АГ) и нарушений углеводного метаболизма в рамках метаболического синдрома. Большое количество исследований свидетельствует о том, что с туловищного ожирения (ТО) и свойственной ему ИР начинаются все патогенетические звенья развития заболеваний, входящих в понятие метаболического синдрома. Патофизиологическим и патобиохимическим механизмам, благодаря которым указанные расстройства прогрессируют, взаимоусиливая друг друга, посвящена настоящая статья.

Факторы модифицируемые и немодифицируемые

Термин ИР вошел в повседневную деятельность врачей разных специальностей, поскольку снижение действия инсулина наблюдается при многих заболеваниях. В норме повышение уровня глюкозы крови после приема пищи стимулирует секрецию инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин, присоединяясь к собственным рецепторам, расположенным на мембранах инсулинозависимых клеток, активирует их. В результате открываются глюкозные каналы, стимулируются глюкозотранспортные белки и глюкоза начинает поступать из крови в клетки.

Итак, неспособность клеток отвечать на нормальное количество инсулина называется ИР. Известен ряд факторов, способствующих снижению чувствительности тканей к инсулину, часть из которых являются немодифицируемыми. К ним следует отнести роль возраста и генетических аномалий. Однако для проявления указанных аномалий важнейшее значение имеют приобретенные изменения, в частности ожирение. К модифицируемым факторам принадлежат малоподвижный образ жизни, наличие неадекватно леченной АГ, атерогенной дислипидемии и избыточной массы тела. Если исключить вклад немодифицируемых факторов, то значение АГ и атерогенной дислипидемии, несмотря на их важнейшую роль, является вторичным по отношению к значению туловищного ожирения (ТО). В связи с этим представляется важным дальнейшее изучение механизмов развития ИР-состояния у больных, страдающих ТО, так как их понимание не только расширит представление о патогенезе всего каскада метаболического синдрома (МС), но и позволит более целенаправленно корре...

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.