Тяжелый тиреотоксикоз в результате применения повидон-йода при перитонеальном диализе

Этот случай подчеркивает важность тщательного анализа возможных источников экзогенного йода при непонятной этиологии тиреотоксикоза. Пациенты на перитонеальном диализе находятся в группе риска по заболеваниям щитовидной железы; симптомы могут маскироваться симптомами уремии или других интеркуррентных заболеваний. Этот случай был исключительно сложным еще и потому, что пациент оказался резистентен к проводимой терапии.

Абстракт

Мужчина 73 лет, находящийся на домашнем перитонеальном диализе, с недавним анамнезом фибрилляции предсердий, обратился с жалобами на слабость и одышку. Был диагностирован тиреотоксикоз: ТГГ<0,01 мМЕ/л, св.Т4>100 пмоль/л. В личном и семейном анамнезе заболеваний щитовидной железы нет. Пациенту не проводилась компьютерная томография с контрастным усилением, не было приема амиодарона или йода.

Сцинтиграфия с технецием показала значительное уменьшение накопления радиофармпрепарата (РФП). Пациента выписали с предполагаемым диагнозом «тиреоидит». Три недели спустя было отмечено ухудшение состояния. Повторно рассмотрены возможные источники поступления йода и установлено, что в каждом цикле перитонеального диализа используется раствор повидон-йода. Пациенту назначен метимазол в дозе 25 мг ежедневно, однако в связи с плохой переносимостью препарат был отменен. Учитывая нарастание клинической симптоматики, пациент был госпитализирован, возобновлен прием метимазола в дозе 20 мг, кроме того ,к терапии присоединен преднизолон в дозе 25 мг в сутки, а также ежедневные сеансы плазмафереза. Отмечено снижение уровня св. Т4 до 48,5 пмоль/л на 10-й день, однако после прекращения плазмафереза его уровень вновь возрос до 67,8 пмоль/л. Сеансы плазмафереза были возобновлены, в дальнейшем проведена тиреоидэктомия. При гистологическом исследовании – картина узловой гиперплазии без признаков тиреоидита. Дооперационный уровень йода в плазме более чем в 5 раз превышал верхнюю границу нормы. Мы полагаем, что у пациента была автономная выработка тиреоидных гормонов, усугубленная экзогенным воздействием йода при использовании перитонеального диализа.

Описание случая

73-летний мужчина с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящийся на перитонеальном диализе, с недавно диагностированной фибрилляцией предсердий, доставлен в больницу с жалобами на слабость и одышку. При осмотре наблюдалась глубокая мышечная слабость, пульс 100 в минуту. Других симптомов тиреотоксикоза не было. По результатам анализов: ТТГ< 0,01 мМе/л (норма 0,20–4,0 мМе/л) и св. Т4 >100 пмоль/л (норма 10,0–25,0 пмоль/л). Личный и семейный анамнез пациента по заболеваниям щитовидной железы не отягощен. Пациенту не проводились исследования с контрастным усилением, не было приема амиодарона или йода. Уровень антител к ТПО в пределах нормы (17,4 МЕд/л при норме 0,0–34,0 МЕд/л). С-реактивный белок повышен до 30,6 мг/л (норма 0,0–8,0 мг/л), количество лейкоцитов крови в пределах нормы. При УЗИ щитовидной железы выявлен небольшой зоб без узлов и признаков повышения васкуляризации. Сцинтиграфия показала диффузное снижение накопления РФП щитовидной железой. Был поставлен диагноз «тиреоидит».

После уменьшения одышки и стабилизации гемодинамических показателей пациент выписан. Несмотря на повышенный риск кровотечения, антикоагулянтная терапия назначена не была. Никакой дополнительной медикаментозной терапии тиреотоксикоза не проводилось, так как боли в шее пациента не беспокоили, а метопролол в дозе 62,5 мг он уже получал в связи с фибрилляцией предсердий.

Три недели спустя пациент отметил нарастание слабости, снижение веса. Уровень св. Т4 при исследовании >100 пмоль/л. Были вновь рассмотрены все возможные источники поступления йода. После детальных расспросов пациента и медперсонала отделения диализа было установлено, что при ежедневном цикле перитонеального диализа между диализным катетером и дренажным мешком использовалась пластиковая крышка, содержащая небольшую губку, пропитанную раствором

0,01>

С.Э. Мошенина