Участие фактора фибробластов 23 в механизмах развития острого инфаркта миокарда у больных хронической болезнью почек

Цель исследования: изучить участие фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) во взаимосвязи с показателями минерального обмена, в механизмах развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) у больных хронической болезнью почек (ХБП), получающих заместительную почечную терапию, оценить риск фатальных и нефатальных случаев. Материал и методы. В течении 3 лет проводилось проспективное когортное исследование 85 больных ХБП 5Д-стадии, которые получали лечение программным гемодиализом. На первом этапе исследования определены показатели, характеризующие минерально-костные нарушения: уровни фосфата, кальция крови, паратиреоидного гормона (ПТГ), кальцитриолоа (1,25(ОН)D), фактора роста фибробластов 23 (FGF-23) и трансмембранного белка Альфа-Клото (A-KloTHo). Второй этап исследования проведен спустя 3,1±0,1 года с регистрацией случаев фатального и нефатального ОИМ. Результаты. Зарегистрировано 10 случаев ОИМ: нефатального – 6, фатального – 4. Установлено, что высокие значения FGF-23 и низкие А-KloTHo не обладают самостоятельной рисковой активностью в отношении ОИМ (р>0,05). Анализ сочетанного влияния повышенного уровня FGF-23 и/или низких значений А-KloTHo с гиперфосфатемией и дефицитом 1,25(ОН)D3 демонстрирует достоверно значимое повышение риска развития всех случаев ОИМ (р<0,05), в случаях фатального и нефатального ОИМ показана связь с дефицитом 1,25(ОН)D3 (р<0,05). Установлено статистически значимое влияние изолированного дефицита 1,25(ОН)D3, содружественного влияния нескольких факторов (гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз, дефицит витамина D) на риск ОИМ. Заключение. FGF-23 – один из ключевых маркеров развития как фатальных, так и нефатальных случаев ОИМ, прогнозирования сердечно-сосудистого риска у больных ХБП. Заслуживают внимания данные о содружественном влиянии нескольких факторов из числа минерально-костных нарушений на риск ОИМ.

Введение

Причиной высокой смертности больных хронической болезнью почек (ХБП) сявляются сердечно-сосудистые осложнения, в т.ч. острый инфаркт миокарда (ОИМ), связанные с минеральными и костными нарушениями (МКН-ХБП). МКН-ХБП способствуют развитию кальцификации сосудов, в т.ч. коронарных, гипертрофии и кальцинозу миокарда [1–4]. Гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз и снижение уровня кальция – основные факторы развития сердечно-сосудистой кальцификации (ССК). Их значение в летальности от сердечнососудистых осложнений у пациентов с ХБП продемонстрировано во многих исследованиях [4–11). Матриксным белкам, моделирующим кальцификацию, принадлежит важная роль в МКН и развитии ССК. Установлено, что повышение уровня фосфатурического гормона (FGF-23) приводит к повышению риска развития ССК у больных ХБП-5Д, частоты госпитализаций и смерти от сердечно-сосудистых осложнений. А-Клото (А-Klotho), являясь трансмембранным белком, участвует в активации рецептора FGF-23 в органах-мишенях [4, 12–14]. Изучение роли FGF-23 в развитии МКН-ХБП и его влияния на риск развития ОИМ весьма актуально.

Цель исследования: изучить участие FGF-23 во взаимосвязи с показателями минерального обмена, в механизмах развития ОИМ у больных ХБП, получающих заместительную почечную терапию, оценить риск фатальных и нефатальных случаев.

Материал и методы

В течение 3 лет проводилось проспективное когортное исследование 85 больных ХБП 5Д-стадии, получавших лечение программным гемодиализом. Средний возраст составил 56,8±14,8 года. Продолжительность ХБП – 23,2±10,1 года. Лечение гемодиализом проводилось в течение 11,7±6,9 года. Kt/V составил в группе в среднем 1,4±0,08 [15]. Обследование проведено по пр...

Мамбетова А.М., Гатураева Ш.Н., Семенова И.Л.