STROKE №1 (41) / 2016

Ушко левого предсердия и риск развития инсульта

30 марта 2016

Division of Stroke and Cerebrovascular Diseases, Department of Neurology and Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, The Warren Alpert Medical School of Brown University, Providence, RI; Cardiology Division, Department of Internal Medicine and Department of Neurology, College of Physicians and Surgeons, and Department of Epidemiology, Mailman School of Public Health, Columbia University, New York, NY; Departments of Neurology and Feil Family Brain and Mind Research Institute, Weill Cornell Medical College, New York, NY.

Около 30–40% ишемических инсультов (ИИ) развивается по неизвестным причинам [1, 2]. Недавно обнаружили связь между биомаркерами дисфункции предсердия, или предсердной кардиопатии, с риском развития эмболического инсульта даже при отсутствии фибрилляции предсердий (ФП), что позволяет предположить необязательность наличия ФП для развития тромбоэмболии из левого предсердия – ЛП [3].­

Наиболее часто тромбы в ЛП формируются в его ушке (УЛП), но параметры дисфункции УЛП, такие как скорость кровотока в УЛП и форма УЛП, редко используют в прогнозировании риска развития ИИ. ­

В настоящей работе мы изучили литературные данные об ассоциации дисфункции УЛП и ИИ с акцентом на пациентов с необъяснимым, или криптогенным инсультом (КИ).

Криптогенный инсульт

Ежегодно в Соединенных Штатах приблизительно ­у 200 тыс. человек развивается КИ [1, 2]. Традиционно инсульт классифицировали как криптогенный, ­т.е. вариант инсульта неустановленного происхождения, если при первоначальном обследовании при инсульте не находили причину его развития независимо от объема проведенного обследования (исчерпывающее, традиционное или неполное) [4]. В последнее время исследователи стали использовать термин эмболический инсульт с неопределенным источником по отношению к нелакунарным инфарктам, появляющимся в отсутствие определенных идентифицируемых механизмов развития инсульта высокого риска, таких как ФП, пороки сердца или стеноз крупной артерии [5]. Концепцию, согласно которой причиной развития таких инфарктов является удаленный источник эмболии, поддерживают результаты банка данных Национального института неврологических расстройств и инсульта, свидетельствующие об обнаружении незарегистрированных сердечных или аортальных источников эмболии приблизительно у двух третей пациентов с КИ при проведении последующего обследования [2]. Одним из самых распространенных механизмов, который выявляют при последующем обследовании при КИ, является пароксизмальная ФП, встречающаяся у ≤30% пациентов с КИ при амбулаторном мониторинге ритма сердца [6, 7]. ­

Тем не менее причина развития более половины КИ остается загадкой даже после длительного мониторинга ритма сердца. Для оптимизации стратегий вторичной профилактики развития инсульта большое значение имеет выявление других причин эмболии, особенно тех, для лечения которых необходимы антикоагулянты.

Связь между левым предсердием и инсультом

ФП с характерным внутриполостным застоем крови в условиях нерегулярного сокращения стенок предсердий уже давно считали прямым механистическим объяснением тромбоэмболии из ЛП. Такой механизм согласуется с выводами многочисленных рандомизированных клинических испытаний о том, что лечение антикоагулянтами приводит к снижению риска развития ИИ при ФП [8]. Однако существует проблема в выявлении эпизодов пароксизмальной ФП, особенно при их субклиническом течении. ­

В испытание Asymptomatic AF and Stroke Evaluation ­in Pacemaker Patients and the AF Reduction Atrial Pacing Trial (ASSERT) зачислили пациентов в возрасте ≥65 лет­ с артериальной гипертензией и без ФП в анамнезе. Результаты этого испытания показали, что эпизоды субклинической ФП выявили у ≈35% пациентов через 2,5 года, и только у 16% пациентов были клинические проявления ФП. Субклиническая ФП была ассоциирована с риском развития инсульта (отношение рисков 2,50; 95% доверительный интервал [ДИ] от 1,28 до 4,89; р=0,008) [9]. Важно, что отметили отсутствие временны'х отношений между ФП и инсультом, при этом у многих пациентов ФП впервые выявляли после развития у них инсульта [10], что оспаривает концепцию о наличии ФП самой по себе как необходимой ­и достаточной причины развития инсульта у пациентов с такой аритмией.

Недавно обнаружили ассоциацию между биомаркерами дисфункции предсердий, или предсердной кардиопатии и инсультом независимо от наличия ФП. Было показано, что N-концевой пептид промозгового натрийуретического пептида является маркером дисфункции предсердий, повышенного риска развития ФП [11] и кардиоэмболии [12, 13]. ЭКГ-признаки дисфункции ЛП, такие как пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и высокий зубец Р в отведении V1 (PTFV1), были ассоциированы с риском развития инсульта [14, 15], в частности его нелакунарных вариантов [16] даже при отсутствии ФП. Кроме того, увеличение размера ЛП, по результатам эхокардио­графии (ЭКГ), было ассоциировано с повышенным риском развития ИИ [17] и повторных ишемических эмболических инсультов [18], снова независимо ­от наличия ФП. В совокупности эти данные позволяют предположить, что маркеры патологии и дисфункции ЛП­ могут иметь большое значение в понимании патогенеза инсульта.

Ушко левого предсердия в качестве зоны образования тромбов при фибрилляции предсердий

УЛП является остатком эмбрионального ЛП, тогда как ЛП с гладкими стенками развивается из первичной легочной вены и ее ветвей. В основном считают, что УЛП не ...

С. Яги, К. Сонг, В.А. Грей, К.Л. Фурие, М.С.В. Елкаинд, Г. Камел
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.