Успешный исход беременности у пациентки с привычным невынашиванием беременности и плацентарной недостаточностью, обусловленной тромбофилией высокого риска

Актуальность. В последние годы активно изучаются вопросы влияния наследственных дефектов гемостаза в виде мутации/полиморфизма генов на реализацию генеративной функции.
Описание. Приводится наблюдение успешного лечения тромбофилических нарушений у повторнобеременной с осложненным акушерским анамнезом (антенатальные гибели плодов в сроках 25 недель) и осложненным течением данной беременности (плацентарная недостаточность). Беременная родоразрешена в экстренном порядке на 31-й неделе гестации в связи с ухудшением состояния плода. Во время данной беременности своевременно выявлен полиморфизм генов тромбофилии высокого риска. (гетерозиготный полиморфизм фактора V, Leiden), начата терапия низкомолекулярными гепаринами, проведена профилактика респираторного дистресс-синдрома плода. Больная выписана на 6-е сутки в удовлетворительном состоянии на фоне терапии низкомолекулярными гепаринами в течение 6 недель.
Заключение. Своевременное назначение адекватной антикоагулянтной терапии у таких пациенток позволит снизить частоту развития плацентарной недостаточности, улучшить перинатальные исходы в клинике привычного выкидыша.

В последние годы активно изучаются вопросы влияния наследственных дефектов гемостаза в виде мутации/полиморфизма генов на реализацию генеративной функции [1–4] .

Физиологическая беременность сама по себе является тромбофилическим состоянием. Во время беременности риск венозных тромбозов повышается в зависимости от срока беременности и в III триместре увеличивается в 5–6 раз [1, 4]. Это происходит за счет сдавления беременной маткой нижней полой вены, увеличения объема циркулирующей крови, недостаточности венозных клапанов.

Согласно современной терминологии, мутация относится к генному полиморфизму, который заключается в альтернативных вариантах гена (нормального и мутантного). Применительно к понятию «генный полиморфизм» обычно рассматриваются нейтральные мутации, не приводящие к заметным нарушениям работы гена. Принято называть полиморфизм генов MTHFR C677T, FV (Leiden), F2 G20210F мутацией, что, по-видимому, связано с общеизвестными данными об их высоком риске возможных тромбоэмболических и других осложнений.

Известно, что наследственные дефекты гемостаза усугубляют физиологическую гиперкоагуляцию во время беременности и нередко активизируют процессы внутрисосудистого тромбогенеза, что приводит к развитию осложнений во время беременности.

Наследственные тромбофилии являются причиной тромбоэмболических состояний и связаны с повышенным риском различных осложнений беременности: антенатальной гибелью, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарной недостаточностью с развитием задержки роста плода, ранним началом и тяжелым течением преэклампсии [5].

Представляем вашему вниманию клиническое наблюдение полиморфизма генов тромбофилии высокого риска (гетерозиготный полиморфизм гена V фактора Leiden) у повторнородящей с крайне отягощенным акушерским анамнезом.

Больная О., 29 лет, поступила во второе акушерское отделение патологии беременности Центра 04.08.14. Диагноз при поступлении: Беременность 23–24 недели. Плацентарная недостаточность. Синдром задержки роста плода. Полиморфизм генов тромбофилии (гетерозиготный полиморфизм гена V фактора Leiden (F5 G/A), гетерозиготный полиморфизм генов фибриногена (FGB G/A), ферментов фолатного цикла ( MTHFR677 C/T).

Особенности анамнеза

Менструальная функция с 13 лет, установились сразу, регулярные через 30 дней, по 7 дней, умеренные, безболезненные.

Заслуживает внимание репродуктивный анамнез.

Данная беременность – 4-я, наступила самостоятельно.

Беременность в 2003 г. закончилась антенатальной гибелью плода на сроке 25 нед на фоне тяжелой преэклампсии, произведено малое кесарево сеч...

Дьяконова А.А., Агаджанова А.А., Федорова Н.И., Тетруашвили Н.К., Шубина Т.И., Воеводин С.М.