Медицинский Вестник №19 (524) / 2010

В борьбе с диабетической нейропатией

1 июля 2010

25 мая 2010 года в рамках Всероссийского диабетологического конгресса состоялся симпозиум «Периферическая и автономная нейропатия. Алгоритмы для практической работы». В его работе участвовали ведущие российские специалисты в этой области медицины. Они рассказывали о новейших исследованиях механизмов развития диабетической нейропатии и о возможностях эффективной коррекции подобных осложнений с помощью современных препаратов. Доклад И.В. ГУРЬЕВОЙ, заведующей сектором эндокринологии Федерального бюро медико-социальной экспертизы, профессора кафедры эндокринологии и диабетологии РМАПО, был посвящен веществам, которые при сахарном диабете и являются причиной развития диабетической нейропатии (ДНП): продуктам конечного гликирования (КПГ), или гликотоксинам.

25 мая 2010 года в рамках Всероссийского диабетологического конгресса состоялся симпозиум «Периферическая и автономная нейропатия. Алгоритмы для практической работы». В его работе участвовали ведущие российские специалисты в этой области медицины. Они рассказывали о новейших исследованиях механизмов развития диабетической нейропатии и о возможностях эффективной коррекции подобных осложнений с помощью современных препаратов. Доклад И.В. ГУРЬЕВОЙ, заведующей сектором эндокринологии Федерального бюро медико-социальной экспертизы, профессора кафедры эндокринологии и диабетологии РМАПО, был посвящен веществам, которые при сахарном диабете и являются причиной развития диабетической нейропатии (ДНП): продуктам конечного гликирования (КПГ), или гликотоксинам.

КПГ — это модифицированные белки, насыщенные активными радикалами, выступающие в роли вредоносных оксидантов по отношению к различным биохимическим реакциям, происходящим в организме. КПГ могут поступать в наше тело вместе с пищей, приготовленной под воздействием высоких температур. Но есть и эндогенный путь образования КПГ в условиях диабетической гипергликемии. За счет нарастания в митохондриях содержания супероксида тормозится работа фермента глицеральдегид-фосфат-дегидрогеназы, регулирующего активность различных метаболитов глюкозы. На фоне снижения активности этого фермента глицер­альдегид-3-фосфат начинает превращаться в трифосфатоксоальдегид и далее в КПГ. Эти белки вызывают поражения сосудистой стенки, а также развитие различных осложнений сахарного диабета, в том числе диабетическую нейропатию.

Профессор Гурьева убеждена, что, зная этапы образования КПГ, можно прицельно воздей­ствовать на них, в итоге уменьшая образование подобных белков. В результате снизится и интенсивность адгезии КПГ к сосудистым стенкам, что и яв...

Алла СМОЛЯКОВА
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.