Вертебрально-базилярная недостаточность: механизмы развития и методы терапии

Представлены современные представления о патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), обсуждаются подходы к диагностике этого заболевания. Подчеркивается, что помощь пациенту с установленной ВБН должна проводиться в соответствии с принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Больным ВБН показано назначение антиагрегантов, в первую очередь ацетилсалициловой кислоты, а также лекарственных препаратов, характеризующихся сочетанным сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действием. К их числу относится Вазобрал, в состав которого входят ?-дигидроэргокриптин и кофеин.

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) в соответствии с МКБ Х пересмотра рассматривается как синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (рубрика G45.0 класса V “Сосудистые заболевания нервной системы”). Клинически ВБН проявляется повторными транзиторными ишемическими атаками (ТИА) или малыми инсультами в вертебрально-базилярной системе, при этом нередко одновременно имеются признаки хронического прогрессирующего поражения вещества головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга).

Патогенез

Патофизиологические механизмы возникновения ВБН разнообразны и в целом аналогичны таковым, лежащим в основе других вариантов цереброваскулярной патологии, имея сходные с ними факторы риска. Вероятность возникновения ВБН в значительной степени определяется особенностями строения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Следует учитывать, что кровь к задним отделам головного мозга поступает по парным позвоночным артериям, вследствие слияния которых формируется основная (базилярная) артерия. На основании головного мозга имеется система анастомозов – виллизиев круг, благодаря которой возможен переток крови между бассейнами сонных и основных артерий. Кроме того, возможность коллатерального кровообращения в мозге обеспечивает системы анастомозов между сосудами поверхности мозга (пиальными артериями), артериальными ветвями наружной и внутренней сонных артерий (в первую очередь – глазничный анастомоз). При эффективном функционировании анастомозов даже выраженное (гемодинамически значимое) сужение одной из позвоночных артерий способно протекать бессимптомно за счет поступления крови из противоположной артерии или из каротидных систем.

Важным механизмом защиты мозгового вещества от колебаний системного артериального давления (АД) является ауторегуляция мозгового кровообращения. В условиях повышения АД наблюдается сужение церебральных артерий, благодаря чему предупреждается поступление в полость черепа избыточного количества крови и повышения внутричерепного давления не происходит. Напротив, снижение АД сопровождается расширением артерий, кровоснабжающих мозг, что наряду с вазоспазмом периферических сосудов конечностей, клетчатки, некоторых внутренних органов предупреждает депонирование крови на периферии (феномен централизации гемодинамики), позволяет сохранить достаточный уровень перфузии головного мозга [1, 2].

Ведущей причиной возникновения ВБН считается нарушение проходимости одной из двух позвоночных артерий, причем наиболее часто страдает ее внечерепной отдел. Как правило, стенозирующее поражение обусловлено атеросклеротическим процессом; наиболее распространенные варианты локализации стеноза – устье артерии, а также первый или четвертый ее сегменты (участки от устья позвоночной артерии до ее вхождения в костный канал поперечных отростков 5-го и 6-го шейных позвонков, а также от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с противоположной позвоночной артерией). Реже причиной ВБН является стенозирующее поражение подключичных и безымянных артерий. Воспалительное поражение артерии (артериит), как и расслоение позвоночной артерии, представляет собой относительно редко встречающееся патологическое состояние.

В силу локальных нарушений кровотока и недостаточной эффективности собственной антикоагулянтной системы в области стеноза возможно развитие пристеночного тромба, способного привести к обтурации просвета сосуда и, соответственно, к развитию инфаркта мозгового вещества. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).

Важная причина ВБН – поражение артерий мелкого калибра (микроангиопатия), кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозговой ствол, мост, мозжечок [3]. Основными причинами микроангиопатии являются артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет, их сочетание. Относительно реже указанные состояния являются генетически детерминированными или имеют воспалительный характер.

При морфологическом исследовании такой тип поражения характеризуется пролиферацией эндотелия, перекалибровкой артерий с уменьшением их внутреннего просвета, снижением кровотока [4]. Важно, что помимо снижения церебральной перфузии микроангиопатия сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддержания стабильного кровотока при колебаниях АД. В этих условиях мозговой кровоток пассивно следует за системным АД, приводя к церебральной ишемии.

Вследствие того что достаточно протяженный сегмент позвоночной артерии проходит в костном канале, в отдельных случаях возможно развитие экстравазальной компрессии сосуда. Позвоночная артерия может быть компримированной крупными остеофитами шейных позвонков или, что бывае...

П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов, Н.А. Михайлова