Фарматека №2 / 2022
Вирус Эпштейна–Барр при хронической гастродуоденальной патологии у детей (обзор литературы)
1) Ярославский государственный медицинский университет, Ярославль, Россия;
2) Научно-исследовательский клинический институт детства МЗ МО, Москва, Россия;
3) Белгородский государственный исследовательский университет, Белгород, Россия
В обзоре освещается роль Эпштейна-Барр-вирусной инфекции в возникновении, развитии и течении хронических гастродуо¬денальных заболеваний у детей и подростков. Приведены данные о различных вариантах взаимодействия вируса с иммунной системой. Представлены сведения о частоте инфицирования им лиц различных возрастных групп, освещены современные крите¬рии диагностики Эпштейна-Барр вирусной инфекции и воздействия инфекта на слизистую оболочку желудка. Обсуждаются дис¬куссионные вопросы роли вируса Эпштейна-Барр в формировании атрофического и аутоиммунного гастрита в детском возрасте.
Введение
Персистенция вируса Эпштейна— Барр (ВЭБ) наблюдается у абсолютного большинства людей, и эта инфекция остается одной из самых распространенных в мире. Уникальные биологические свойства данного вируса позволяют ему практически пожизненно сохраняться в иммунной системе организма. Поэтому закономерно возникает вопрос о возможном его участии в этиопатогенезе хронических заболеваний, в т.ч. патологии верхнего отдела пищеварительного тракта. В настоящее время выделяют ВЭБ-ассоциированные формы гастродуоденальной патологии.
Взаимодействие ВЭБ с иммунной системой
ВЭБ был впервые выделен из биопсийного материала больного лимфомой Беркитта в 1964 г. двумя канадскими учеными: M. Epstein и Y. Barr. Он является представителем Herpesviridae 4-го типа, входит в подсемейство гамма герпесвирусов, род лимфокриптовирусов. ДНК инфекта состоит из 172 тыс. пар оснований, в его структуре есть 3 антигена: ядерный (EBNA), капсидный (VSA) и ранний (EA).
К основным клеткам-мишеням для ВЭБ относятся В-лимфоциты, имеющие рецепторы, с которыми вирус вступает во взаимодействие. В инфицированных клетках возможны два сценария дальнейших событий. Во-первых, вероятен литический путь, в конечном итоге приводящий к гибели клетки с последующим выделением вирусных частиц обычно в крипты слюнных желез и далее — в слюну пациента. Во-вторых, может быть реализован латентный путь, когда количество ВЭБ небольшое и клетка не разрушается. Такие инфицированные В-лимфоциты приобретают способность к неограниченной пролиферации (иммортализации, или «клеточному бессмертию»). Это служит основой длительного, в большинстве случаев пожизненного, персистирования ВЭБ в организме. Так как инфект находится в В-лимфоцитах, он быстро распространяется и оседает в лимфоидных образованиях, в т.ч. и желудочно-кишечного тракта. ВЭБ продуцирует протеины, являющиеся аналогом белков человеческих интерлейкинов (ИЛ) и их рецепторов. В фазу репликации вирус синтезирует ИЛ-10-подобный протеин, подавляющий Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушающий все этапы функционирования естественных киллеров — важнейших систем противовирусной защиты [1, 4]. ВЭБ, как и другие герпесвирусы, обладает высокой мутабельностью, что позволяет ему на какое-то время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов, синтезированных в организме еще до мутации вируса.
Возможны три варианта исходов первого взаимодействия ВЭБ с иммунной системой организма. Самый редкий из них — полная элиминация инфекта. Кроме того, может наблюдаться бессимптомное вирусо- носительство, которое устанавливается по результатам серологической и ПЦР (полимеразная цепная реакция)-диагностики, когда в биологическом материале обнаруживаются специфические антитела или ДНК-вирусы; при этом отсутствуют клинические симптомы. Вирусоносительство нередко ошибочно трактуют как одну из форм хронической ВЭБ-инфекции. Формирование последней является третьим вариантом взаимодействия ВЭБ с организмом....
