Влияние дефицита микронутриентов и пищевых привычек на иммунный ответ и кишечный микробиоценоз у больных воспалительными заболеваниями кишечника: обзор

В настоящее время предполагается, что воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) возникают при воздействии определенных факторов окружающей среды на микрофлору кишечника у генетически предрасположенных к этому лиц. В патогенезе ВЗК играют роль такие механизмы, как повреждение эпителиального барьера слизистой оболочки толстой кишки, изменение метаболизма и вирулентных свойств комменсальных бактерий, соотношения нормальных и патогенных кишечных бактерий, нарушение регуляции иммунологических реакций, а также генетические факторы. Современная динамика жизни неизбежно приводит к нарушению рациона питания, что, по мнению многих исследователей, вызывает изменение микрофлоры кишечника. В обзоре представлены литературные сведения о влиянии компонентов пищи на микрофлору кишечника, рассмотрены симптомы недостатка микронутриентов у больных ВЗК, перечислены рекомендации, которые могут устранить их дефицит.

Для цитирования: Бикбавова Г.Р., Ливзан М.А., Лопатина О.Е. Влияние дефицита микронутриентов и пищевых привычек на иммунный ответ и кишечный микробиоценоз у больных воспалительными заболеваниями кишечника: обзор. Фарматека. 2019;26(2):25–30. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.25-30 

Введение

На протяжении последних десятилетий воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) остаются в центре внимания врачей, поскольку стали распространенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Увеличение числа больных ВЗК происходит с изменением образа жизни в современном обществе [1]. Принятие «западных привычек» питания и образа жизни привело к тому, что в Китае, Южной Корее и Австралии в последние годы отмечается значительный рост заболеваемости ВЗК [2]. Интересен факт, что в странах, адаптирующих у себя «западный стиль» питания, включающий высокий уровень потребления насыщенных жиров и сахарозы и бедных клетчаткой продуктов, отмечается рост заболеваемости не только ВЗК, но и сахарным диабетом 2 типа, а также бронхиальной астмой [3]. Появилось четкое понимание того, что пищевой рацион играет важную роль в патогенезе ВЗК, поскольку метаболизм ряда компонентов пищи влияет на эпителиальный барьер и иммунную систему слизистой оболочки ЖКТ.

Влияние пищевых привычек на микрофлору кишечника

Пищевые привычки, по-видимому, помимо прочего, являются модулятором кишечного микробиоценоза. Например, употребление высокобелковой пищи, в т.ч. красного мяса, приводит к увеличенному образованию таких бактериальных метаболитов, как аммиак, индолы, фенолы и сульфиды, которые оказывают токсическое действие на кишечник [4]. Жирная пища изменяет состав микробиоты кишечника путем повышенного образования желчных кислот [5]. В последние годы увеличивается потребление пищевых химических добавок, таких как подсластители, эмульгаторы, загустители, консерванты и пищевые красители. Их влияние на риск возникновения ВЗК требует дальнейшего изучения. «Западный стиль» диеты с низким содержанием пищевых волокон и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, повышенным потреблением пищевых химических веществ, таких как сахарозаменители (сахарин, сукралоза), способствует воспалению и росту патогенных бактерий в кишечнике [6]. Известно, что пищевые волокна метаболизируются кишечными микробами в короткоцепочечные жирные кислоты, которые ингибируют экспрессию провоспалительных цитокинов [6]. Питание с низким содержанием пищевых волокон провоцирует истощение нормального кишечного микробиоциноза. Микробиота кишечника, богатая патогенными и условнопатогенными бактериями, приводит к появлению провоспалительных иммунных клеток, неконтролируемому воспалению и повреждению слизистой оболочки. Идентифицировано более тысячи видов бактерий, живущих в ЖКТ, которые помогают пищеварительному процессу, участвуют в синтезе ряда витаминов. Микробная кишечная композиция – динамичная и сложная экосистема, которая меняется в зависимости от факторов окружающей среды, образа жизни и привычек [7]. Исследования демонстрируют, что микробиота кишечника формируется под влиянием генотипа хозяина, диеты, привычек, предшествовавших инфекций, использования антибиотиков или других лекарств [8]. Взаимодействие между поступающими питательными веществами, микробиотой кишечника и иммунной системой служит важным звеном поддержания гомеостаза. Бактериальная колонизация кишечника формирует как локальный, так и системный иммунный ответ и участвует в модуляции иммунитета.

Роль различных компонентов пищи в кишечном гомеостазе имеет важное значение в сложных эпигенетических, генетических и экологических взаимодействиях, лежащих в основе патогенеза ВЗК. Доказано, что частота нарушений кишечной микрофлоры при ВЗК достигает 66–93% [9]. Большинство исследований указывает на снижение разнообразия микробиоты кишечника при ВЗК, уменьшение числа резидентной флоры, увеличение числа условно-патогенных бактерий и патогенных микроорганизмов. У больных язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) отмечается уменьшение количества бактерий типов Firmicutes и Bacteroidetes, повышение количества Proteobacteria [10]. По мнению некоторых ученых, снижение разнообразия микроорганизмов у ряда больных ВЗК становится причиной рефрактерности к терапии глюкокортикостероидами [11]. Исследование, проведенное еще в 2010 г., продемонстрировало существенные различия в микробиоте кишечника у детей, живущих в африканских сельских общинах, по сравнению с детьми, живущими в Европе. Кишечная микробиота африканских детей была богатой бактериями типа Bacteroidetes и бедной Firmicutes и Enterobacteria, в то время как результаты, полученные от европейских детей, были противоположными [12]. Авторы связали это с радикально отличающимися диетическими привычками в Европе и Африке. Работа французских ученых демонстрирует, что количество Clostridium leptum и Clostridium coccoides снижается в группе больных ВЗК, доказано, что они способствуют образованию бутирата, что в свою очередь приводит к изменению продукции провоспалительных цитокинов [13]. В работе K. Ta...

Г.Р. Бикбавова, М.А. Ливзан, О.Е. Лопатина