Кардиология №1 / 2007
Влияние кортикостерона и липопротеинов плазмы на работоспособность и ультраструктуру изолированного сердца крыс
Липопротеины крови (ЛОНП, ЛНП, ЛВП) проникают в миокард через эндотелиальную выстилку капилляров с помощью рецептор-опосредованного эндоцитоза (все липопротеины), нерецепторного захвата (ЛОНП) и по межэндотелиальным щелям (ЛНП). В миокарде липопротеины захватываются интерстициальными макрофагами, где подвергаются деградации во вторичных лизосомах. Результатом их действия на миокард являются развитие периваскулярного отека и сужение значительной части капилляров. Часть капилляров (около 20%) находятся в состоянии вазодилатации. Выявленные деструктивные изменения (миелиновые фигуры, легкий лизис миофибрилл), вероятно, обусловлены активацией лизосомальных протеиназ. Кортикостерон снижал скорость коронарного потока, при этом показатели работоспособности сердца оставались на уровне контроля. Совместное действие кортикостерона и ЛОНП резко подавляло функциональную активность миокарда, в значительной степени в связи с уменьшением скорости коронарного потока. Кортикостерон и ЛНП оказывали менее выраженное негативное влияние. Кортикостерон и ЛВП улучшали показатели работоспособности сердца.
