Кардиология №4 / 2007

Влияние терапии аторвастатином на уровень секреторной фосфолипазы А2 группы IIА и модификацию липопротеинов низкой плотности у больных ишемической болезнью сердца

1 апреля 2007

Провоспалительный фермент секреторная фосфолипаза А2 группы IIА (секФлА2-IIА) способна модифицировать липопротеины низкой плотности (ЛНП) плазмы крови, вызывая образование и накопление в них атерогенного лизолецитина. Исследованы влияние аторвастатина на уровень секФлА2-IIА в сыворотке крови пациентов с ишемической болезнью сердца, липидный состав ЛНП и процесс модификации ЛНП под действием секФлА2-IIА. В исследование вошли 20 пациентов, принимавших аторвастатин по 20 мг/сут в течение 3 мес. У пациентов с изначально высоким уровнем секФлА2-IIА (>8 мкг/л) концентрация фермента в сыворотке крови на фоне терапии аторвастатином значительно снизилась. В составе ЛНП количество общего холестерина, триглицеридов, лецитина и лизолецитина осталось без изменения, однако в эквимолярных соотношениях отмечены уменьшение количества свободного холестерина (ХС) и увеличение эфиров холестерина. При инкубации ЛНП, выделенных из плазмы пациентов до начала исследования, с человеческой секФлА2-IIА из миксомы сердца образовалось 3,5 нмоль лизолецитина на 1 мг белка ЛНП, в то время как при инкубации ЛНП, выделенных через 3 мес приема аторвастатина, количество лизолецитина составило 1,54 нмоль на 1 мг белка ЛНП. Таким образом, терапия аторвастатином способствует снижению уровня секФлА2-IIА у пациентов с изначально высоким уровнем фермента в крови и в значительной степени препятствует модификации ЛНП под действием секФлА2-IIА.

Пиркова А.А., Самойлова Е.В., Амелюшкина В.А., Каминный А.И., Титов В.Н., Проказова Н.В., Наумов В.Г., Кухарчук В.В., Коротаева А.А.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.