Кардиология №4 / 2007
Влияние терапии аторвастатином на уровень секреторной фосфолипазы А2 группы IIА и модификацию липопротеинов низкой плотности у больных ишемической болезнью сердца
Провоспалительный фермент секреторная фосфолипаза А2 группы IIА (секФлА2-IIА) способна модифицировать липопротеины низкой плотности (ЛНП) плазмы крови, вызывая образование и накопление в них атерогенного лизолецитина. Исследованы влияние аторвастатина на уровень секФлА2-IIА в сыворотке крови пациентов с ишемической болезнью сердца, липидный состав ЛНП и процесс модификации ЛНП под действием секФлА2-IIА. В исследование вошли 20 пациентов, принимавших аторвастатин по 20 мг/сут в течение 3 мес. У пациентов с изначально высоким уровнем секФлА2-IIА (>8 мкг/л) концентрация фермента в сыворотке крови на фоне терапии аторвастатином значительно снизилась. В составе ЛНП количество общего холестерина, триглицеридов, лецитина и лизолецитина осталось без изменения, однако в эквимолярных соотношениях отмечены уменьшение количества свободного холестерина (ХС) и увеличение эфиров холестерина. При инкубации ЛНП, выделенных из плазмы пациентов до начала исследования, с человеческой секФлА2-IIА из миксомы сердца образовалось 3,5 нмоль лизолецитина на 1 мг белка ЛНП, в то время как при инкубации ЛНП, выделенных через 3 мес приема аторвастатина, количество лизолецитина составило 1,54 нмоль на 1 мг белка ЛНП. Таким образом, терапия аторвастатином способствует снижению уровня секФлА2-IIА у пациентов с изначально высоким уровнем фермента в крови и в значительной степени препятствует модификации ЛНП под действием секФлА2-IIА.