Возможности Дибикора в коррекции метаболических и сосудистых нарушений у больных хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа

Представлены результаты исследования влияния таурина в составе базисной терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН) на углеводный и липидный обмены, инсулинорезистентность, вариабельность сердечного ритма, систолическую и диастолическую функции сердца, а также эластические свойства сосудов и параметры микроциркуляции (МЦ). Высокая частота встречаемости ХСН и сахарного диабета 2 типа (СД2), плохой прогноз и низкое качество жизни определяют актуальность вопроса подбора оптимальной терапии. Предупреждение поражения органов-мишеней, в т.ч. микро- и макрососудов, при СД является одним из главных направлений лечения. В исследование были включены 60 больных обоего пола в раннем постинфарктном периоде с ХСН II–III функциональных классов (ФК) по NYHA и сопутствующим СД2. Все пациенты были рандомизированы в две группы по 30 человек: 1-я– пациенты, получавшие базисную терапию сердечной недостаточности и базисную антидиабетическую терапию, и 2-я группа – пациенты, принимавшие дополнительно к базисному лечению ХСН и СД таурин в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Была проведена оценка влияния 16-недельной терапии таурином на ФК сердечной недостаточности, структурно-функциональные параметры сердца, углеводный, липидный обмены, показатели вариабельности ритма сердца и МЦ, эластические свойства магистральных сосудов у больных ХСН с сопутствующим СД2. Включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД2 на уровне статистической тенденции снижает в крови уровень мозгового натрийуретического пропептида, достоверно увеличивает фракцию выброса левого желудочка, снижает уровнитощаковой глюкозы, гликированного гемоглобина и уровень инсулинорезистентности, уменьшает уровни липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, приводит к нормализации вегетативной функции сердца, в частности снижает число пациентов с гиперсимпатикотонией, способствует клинически значимому снижению жесткости сосудистой стенки магистральных артерий и достоверно улучшает ее эндотелиальную функцию. На фоне приема таурина происходит статистически значимое увеличение доли нормоциркуляторного гемодинамического типа микроциркуляции у больных ХСН и СД2 за счет уменьшения встречаемости спастического типа. Таким образом, включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД2целесообразно больным в раннем постинфарктномпериоде.

Введение

Сахарный диабет 2 типа (СД2) в последнее время приобрел масштабы неинфекционной эпидемии и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сегодня в мире насчитывается около 347 млн больных СД, из них – 90 % СД2 и, согласно прогнозам, к 2030 г. их число, возможно, превысит 530 млн. Сердечно-сосудистые осложнения СД считаются одним из основных факторов, определяющих выживаемость этой категории пациентов, а сам СД предлагается рассматривать как эквивалент наличия у пациента клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания [1].

Одно из часто встречающихся осложнений СД – хроническая сердечная недостаточность (ХСН). В ряде исследований было показано, что СД является фактором риска развития ХСН [2]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что от 15 до 26 % пациентов с недостаточностью кровообращения страдают СД2. Около 12 % больных СД2 имеют признаки ХСН [3]. Частое сочетание ХСН и СД2 обусловлено схожими патогенетическими механизмами. Инсулинорезистентность (ИР) играет одну из главных ролей в формировании и развитии СД2, а ХСН может быть одним из факторов, приводящих к развитию ИР [4].

Инсулинорезистентность, определяющая развитие СД2, рассматривается в настоящее время как первичный этиологический фактор развития сердечной недостаточности неишемического генеза [5]. Показано, что в основе патогенеза развития «инсулинорезистентной кардиомиопатии» лежит нарушение энергетического метаболизма миокарда, опосредованное формированием синдрома липотоксичности, симпатической дисрегуляции, оксидативного стресса и воспаления, что проявляется преобладанием в нем процессов β-окисления жирных кислот и резким подавлением окисления глюкозы в миокарде, нарушением метаболизма в нем.

Гиперинсулинемия является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии у лиц, имеющих СД2 [6]. Сигнальный путь инсулина играет важную роль в активации синтазы оксида азота, которая регулирует продукцию оксида азота, являющегося мощным вазодилататором и антиатеросклеротическим фактором [7]. Таким образом, нарушение сигнального пути инсулина может приводить к нарушению эндотелиальной функции микро- и макрососудов, а в дальнейшем – к развитию атеросклероза у больных СД2. Однажды возникший и закрепившийся дефект в сигнальном пути инсулина инициирует повторяющиеся циклы обратной связи. Нарушение утилизации глюкозы вызывает гипергликемию, которая стимулирует секрецию инсулина, который в свою очередь увеличивает продукцию коллагена, вызывает пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов, избыточное количество ростовых факторов и провоспалительных цитокинов, что усиливает развитие атеросклероза и увеличивает жесткость сосудистой стенки [8].

Известно, что одним из осложнений СД2 является автономная кардиальная невропатия, которая приводит к нарастанию тонуса симпатической нервной системы и сопровождается снижением парасимпатических воздействий. Изменение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных ХСН и СД2 значительно повышает риск развития коронарного атеросклероза и инфаркта миокарда, Так, низкая вариабельность ритма сердца (ВРС) является предиктором внезапной сердечной смерти у данного контингента больных [9].

Исследования, проведенные ранее, показали, что концентрация глюкозы, инсулина, уровень триглицеридов (ТГ) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови может значительно влиять на изменение структуры и функции артериальной стенки [10].

Высокая частота встречаемости ХСН и СД2, плохой прогноз и низкое качество жизни определяют актуальность вопроса подбора оптимальной терапии. Предупреждение поражения органов-мишеней, в т.ч. микро- и макрососудов, при СД является одним из главных направлений лечения. Представляется интересным также изучить возможность коррекции углеводного, липидного обменов, вегетативной дисфункции у данной категории больных и опосредованно воздействовать на патофизиологические механизмы нарушений микро- и макроциркуляторного русла. Таким образом, предполагается, что лекарственные средства метаболического действия могут благоприятно влиять на течение ХСН и СД2. Одним из таких перспективных препаратов является таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот: метионина, цистеина, цистеамина. На сегодняшний день выполнено достаточно много экспериментальных и клинических исследований, показывающих перспективность применения таурина в терапии сердечной недостаточности и СД. Положительное влияние на течение ХСН после перенесенного инфаркта миокарда обусловлено доказанными антиоксидантными [11] и противовоспалительными свойствами таурина [12]. Известны вазопротективные свойства таурина, который снижает жесткость магистральных сосудов, улучшает эндотелиальную функцию [13]. Также показано благоприятное влияние таурина на...

М.Е.Стаценко, А.А.Винникова, Н.Н.Шилина, А.М.Ронская