Возможности коррекции окислительного стресса у больных сахарным диабетом с помощью Дибикора

В настоящее время в лечении больных сахарным диабетом (СД) широко используются препараты, способные корригировать свободнорадикально-опосредованный окислительный стресс (ОС). Одно из таких препаратов – Дибикор, действующим веществом которого является таурин, непосредственно влияющий на антиоксидантную систему клетки за счет образования N-хлортаурина, который ингибирует супероксидные радикалы, снижает продукцию фактора некроза опухоли, образование пероксилнитрита и стимулирует образование супероксиддисмутазы. С целью уточнения влияния препарата на активность других антиоксидантных ферментов и содержание окисленных модифицированных белков (ОМБ) автором обследованы 34 пациента, страдающих СД типа 2 (СД2). Больные были разделены на две группы: пациенты одной группы (n = 20) на фоне базисной сахароснижающей терапии получали Дибикор в суточной дозе 1 г в течение 2 месяцев, пациенты другой группы (n = 14) использовали только базисную сахароснижающую терапию. Показано статистически значимое повышение активности каталазы и снижение содержания различных фракций ОМБ под влиянием Дибикора на фоне базисной сахароснижающей терапии. Отмечена тенденция к увеличению содержания метаболитов оксида азота у пациентов, лечившихся Дибикором, что на фоне ограничения ОС может рассматриваться как положительная попытка коррекции эндотелиальной дисфункции у больных СД2. С учетом положительной тенденции в коррекции эндотелиальной дисфункции у данной категории больных применение препарата должно быть длительным.

В настоящее время в лечении больных сахарным диабетом (СД) широко используются препараты, способные корригировать свободнорадикально-опосредованный окислительный стресс (ОС). Одно из таких препаратов – Дибикор, действующим веществом которого является таурин, непосредственно влияющий на антиоксидантную систему клетки [1]. Известно, что он может уменьшать концентрацию гипохлорной кислоты за счет образования N-хлортаурина [2], который ингибирует супероксидные радикалы [3], снижает продукцию фактора некроза опухоли, образование пероксилнитрита [4], а также косвенным образом стимулирует образование супероксиддисмутазы (СОД) [1]. Препарат Дибикор в таблетках разработан сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса, Института биофизики и Волгоградского государственного медицинского университета. Действующее начало Дибикора – таурин, является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Препарат используется в лечении больных СД типа 2 (СД2) (патент РФ 2054936) [5]. Данных о влиянии таурина на активность других антиоксидантных ферментов (в частности, каталазы – КАТ) и окислительную модификацию белков в доступной литературе нами не найдено.

Цель исследования: уточнить некоторые механизмы антиоксидантного действия препарата Дибикор (таурин) и оценить его возможности в коррекции окислительного стресса у больных СД2.

Материал и методы

Обследованы 20 пациентов, страдающих СД2. Средний возраст больных составил 56,2 (52,4–63,7), длительность заболевания – 4, 3 (2,8–6,6) года, уровень гликозилированного гемоглобина (Hb) – 7,8 (7,1–8,4) %. Дополнительно к базисной сахароснижающей терапии пациенты в течение 2 месяцев получали препарат Дибикор в суточной дозе 1 г (по 2 таблетки по 0,25 г 2 раза/сут).

Группу контроля составили 14 пациентов, больных СД2, получавших стандартную базисную терапию. По полу, возрасту, длительности заболевания, уровню гликозилированного Hb, объему проводимой базисной сахароснижающей терапии пациенты обеих групп статистически значимо не различались.

До и после курса лечения оценивалась выраженность OC: интенсивность свободнорадикального окисления (Imax СРО) и общую антиоксидантную активность (ОАА). Оценивали молекулярные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), окислительную модификацию белков (ОМБ), активность антиоксидантных ферментов (АОФ): СОД и каталазы (КАТ), содержание метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов).

Интенсивность (Imax – максимальная интенсивность свечения, свидетельствующая о свободнорадикальной активности) и ОАА определены методом индуцированной хемилюминесценции. Imax измерена в mV, ОАА – в относительных единицах (относ. ед.). Молекулярные продукты ПОЛ плазмы крови – диеновые конъюгаты (ДК), триеновые конъюгаты (ТК), малоновый диальдегид (МДА) – определен...

Занозина О.В.