Выбор терапии при сочетании острого и аллергического ринита у детей

В статье представлены особенности патогенеза, клинической картины при сочетании острого и аллергического ринита (АР) у детей. Освещены основные принципы терапии. Особое внимание уделено использованию комбинированного препарата у детей, который содержит диметинден, блокирующий Н1-гистаминовые рецепторы, и деконгестант – α1-адреномиметик фенилэфрин. Описан клинический случай ребенка 9 лет, страдавшего АР, в лечении которого применяли комбинированный препарат фенилэфрина гидрохлорид+диметинден. На современном этапе активное использование данного препарата в форме капель, спрея и геля в детской оториноларингологии весьма перспективно.

Введение

Ринит является частой проблемой в детском и подростковом возрасте и негативно сказывается как на физическом, так и на психологическом состоянии ребенка. Группа ринитов в детском возрасте неоднородна. Чаще всего мы встречаемся с острым ринитом (ОР) – одним из самых распространенных проявлений острой респираторной инфекции (ОРИ) у детей. Поражение слизистой оболочки полости носа имеет место в 70,7% случаев ОРИ [1].

Наряду с ОР в клинической практике мы часто сталкиваемся с аллергическими поражениями слизистой оболочки носа. В ряде стран более 50% населения имеют клинические проявления аллергического ринита (АР). Больные АР составляют 23–30% популяции в Западной Европе и 12–30% в США [2]. Согласно отечественным данным, распространенность АР в России по разным регионам составляет 10–40% от всей детской популяции [3]. Частота встречаемости различных вариантов ринита у детей зависит от возраста [4] (см. таблицу).

Наиболее часто АР возникает в возрасте 2–3 лет. До 6-летнего возраста АР начинается у 70% больных, но, к сожалению, у половины из них правильный диагноз ставится лишь через 5–6 лет от начала заболевания и необоснованно назначается антибактериальная терапия [1, 6]. Следует отметить, что к этому возрасту у большинства детей иммунологические параметры уже близки к уровню взрослых. Иммунная система ребенка имеет достаточный персональный опыт по организации специфической защиты от естественной локальной и системной инфекции, а также иммунного ответа на вакцинные препараты. Обычно к этому возрасту четко формируется группа часто и длительно болеющих респираторной патологией детей.

Следует отметить, что у детей с различными аллергическими заболеваниями отмечается более высокая восприимчивость к ОРИ, склонность к рецидивирующему течению респираторных инфекций. Вирусное и бактериальное воспаление благоприятствует обострению клинических симптомов аллергии, что в совокупности приводит к более тяжелому течению воспалительных проявлений, в т.ч. ОР. Это, безусловно, обусловлено особенностями иммунного ответа при аллергических заболеваниях.

В основе развития аллергических болезней лежат иммунологические механизмы, среди которых доминирует немедленный реагинзависимый тип аллергических реакций. Запуск иммунологических реакций возможен при наличии атопии (склонности организма к выработке повышенного уровня иммуноглобулина Е – IgE). Этот признак генетически детерминирован. В целом следует отметить, что предрасположенность к атопии наследуется как полигенный признак, хотя имеются сообщения о моногенном аутосомно-доминантном типе наследования [5, 6]. Не менее важным, а иногда определяющим для развития заболевания является присутствие антигенов во внешней среде. Именно антигенные детерминанты различных аллергенов (пыльца растений, домашняя пыль, эпидермальные аллергены животных, плесневые грибы и т.д.) потенцируют развитие пролиферативного ответа с выработкой специфических реагентов, что приводит к запуску каскада реакций гиперчувствительности I типа.

При аллергических заболеваниях имеет место дисбаланс выработки цитокинов, обусловленный превалированием Th2-клона лимфоцитов (Т-хелперов 2-го типа) и относительным снижением активности Th1-клона (Т-хелперов 1-го типа). В настоящее время именно Т-хелперным лимфоцитам 2-го типа отводится ключевая роль в возникновении и поддержании хронического аллергического воспаления. Th1 продуцируют интерферон (ИФН) интерлейкин-2 (ИЛ-2) и занимают центральное место в клеточном иммунном ответе. Генерация Th-1 типа не принимает участия в развитии аллергических заболеваний и преобладает у здоровых лиц без признаков атопии. Второй тип клеток (Th2) преимущественно продуцирует ИЛ-4 и -5, принимает непосредственное участие в развитии иммунного ответа аллергического типа. Этот подкласс клеток способен к выработке спектра цитокинов, осуществляющих межклеточное взаимодействие, что в дальнейшем приводит к развитию и созреванию эозинофиллов, базофиллов и тучных клеток. ИЛ-4, секретируемый Th2 лимфоцитами, является промоутером синтеза IgE. Именно реагены (IgE) способны фиксироваться к поверхности тучных клеток, расположенных во всех органах и тканях, а также к поверхности базофильных лейкоцитов, циркулирующих в крови. Соединение аллергена с IgE, фиксированном на тучных клетках и базофилах, является сильным возбуждающим стимулом для этих клеток. Известно, что при аллергических заболеваниях имеет место дисбаланс в системе Т-хелперных лимфоцитов с превалированием субпопуляции Т-хелперных лимфоцитов 2-го типа (Th2) и относительным снижением активности популяции Т-хелперных лимфоцитов 1-го типа (Th1). В свою очередь снижение интенсивности синтеза ИФН, концентрация которого во многом определяет тяжесть течения атопического заболевания, с другой стороны, способствует снижению противовирусной и противомикробной защиты. Это в значительной степени объясняет склонность больных аллергией к частым ОРИ. Безусловно, все эти факты могут играть важную роль в повышении восприимчивости пациентов к вирус...

Карпова Е.П., Белов В.А.