За: регуляторные Т-клетки оказывают защитное действие при ишемическом инсульте

Иммунные нарушения играют различную роль в патогенезе ишемического инсульта. Таким образом, механизмы воздействия, постоянно отлаживающие работу иммунной системы, необходимы для защиты и восстановления после инсульта. А. Liesz и соавт. [1] высказали предположение о нейропротекторном действии регуляторных Т-клеток (Tregs), поскольку в своей работе они обнаружили, что при деплеции Tregs с помощью антител к CD25 усугубляется повреждение головного мозга и ухудшается функциональный дефицит через 7 дней после транзиторной ишемической атаки. Эндогенная нейропротекция, обусловленная Treg, развивается позже, поскольку деплеция Tregs не влияет на повреждение головного мозга в течение первых 4 дней после ишемии [1–3]. Это отсроченное действие соответствует времени проникновения Treg в головной мозг — на 3–5-й день после окклюзии средней мозговой артерии [1]. Интересно, что противовоспалительные эффекты Tregs наблюдали до их появления в головном мозге, что позволяет предположить наличие у Tregs ранних периферических протекторных механизмов [1]. Однако эти противовоспалительные эффекты не обладают достаточной мощностью для уменьшения раннего повреждения головного мозга, что, вероятно, связано с недостаточным числом циркулирующих Tregs. В поддержку этого предположения свидетельствуют результаты клинических исследований, согласно которым число циркулирующих Tregs транзиторно снижается, но наиболее резкое снижение их числа отмечается в первые 2 дня после инсульта [4]. В связи с этим адаптивная трансплантация Tregs вскоре от начала инсульта может представлять собой новую иммунотерапевтическую стратегию лечения инсульта.

Удивительно, но С. Kleins...

К. Ху, П. Ли, Дж. Чен