Защитный эффект митохондриального антиоксиданта SkQ1 при ишемии и реперфузии сердца

Митохондрии являются источником и вместе с тем объектом повреждающего действия активных форм кислорода. В данной работе изучали действие нового антиоксиданта SkQ1, проникающего в митохондрии благодаря наличию катиона трифенилфосфония как проводника. Препарат добавляли к пище крыс в течение 3 нед в дозировках 0,5—250 нмоль/кг/сут. Изолированные сердца крыс перфузировали ретроградно по стандартной методике с регистрацией изоволюмического давления в левом желудочке. После периода стабилизации сердца подвергали 30-минутной нормотермической ишемии с последующей 50-минутной реперфузией. Наблюдавшиеся в начальном периоде реперфузии нарушения ритма сердца были достоверно меньше в группах SkQ1=0,5и 5 нмоль/кг, индекс аритмии за первые 30 мин реперфузии был равен 1,3±0,3 и 1,8±0,6 соответственно, против 5,7±1,3 в контроле. В конце реперфузии достоверно лучшее восстановление частоты сокращений по сравнению с контролем наблюдали в группах 0,5 и 250 нмоль/кг, а развиваемого давления — в группе 0,5 нмоль/кг. В результате степень восстановления интегрального показателя сократительной функции — произведения развиваемого давления и частоты сокращений — была почти в 2 раза выше в группах SkQ1=0,5 и 250 нмоль/кг (55±5 и 58±8% соответственно, а в контроле — 30±4%). Результаты позволяют предполагать, что защитное действие SkQ1 при постишемической реперфузии реализуется за счет повышения антиоксидантного статуса миокарда.

Лакомкин В.Л., Капелько В.И.