Значение параметров тяжести хронической сердечной недостаточности в оценке когнитивной дисфункции у пациентов с ишемической болезнью сердца

Медвестник Библиотека врача Справочник ЛС База знаний

Терапия №3 / 2021

1) ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России;
2) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург;
3) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России, г. Москва

Аннотация. Цель – изучить значение величины фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) как потенциальных маркеров и предикторов развития морфофункциональных расстройств центральной нервной системы (ЦНС) у пациентов с сердечной недостаточностью ишемического генеза.
Материал и методы. Обследовано 54 пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ХСН II–IV ФК. Критериями исключения были возможные заболевания и состояния, способные самостоятельно приводить к появлению когнитивных нарушений. Участникам проводились допплерэхокардиография, ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ) головного мозга (ГМ) с вычислением объема и длины правого и левого гиппокампов, а также толщины серого и белого вещества коры ГМ и размеров третьего и боковых желудочков. Когнитивные функции оценивались посредством вербального и невербального субтестов Векслера (5-й и 7-й варианты), корректурной пробы Бурдона.
Результаты. Установлено значимое снижение результатов когнитивных субтестов Векслера 5 и 7, меньшая толщина серого вещества теменных долей и меньший объем правого гиппокампа у пациентов с III–IV ФК ХСН по сравнению с пациентами со II ФК ХСН. Меньшие коэффициенты диффузии молекул воды в белом веществе теменных и затылочных долей и меньшая толщина средних ножек мозжечка были выявлены также в группе пациентов с III–IV ФК ХСН. Сравнительный анализ изменений показателей состояния ЦНС у больных ХСН с относительно сохранной систолической функцией (ФВ ≥45%) и у больных ХСН со сниженной систолической функцией достоверных отличий не показал. Также не было обнаружено достоверных отличий при изучении показателей когнитивных тестов и параметров ЯМРТ ГМ у больных ХСН с ФВ ≤35% и ФВ >35%.
Заключение. ФК ХСН, очевидно, характеризует не только выраженность сердечной недостаточности, но и может рассматриваться как маркер когнитивной дисфункции, тогда как ФВ ЛЖ менее значима в этом отношении.

В настоящее время значение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в развитии и прогрессировании морфофункциональных изменений центральной нервной системы (ЦНС) не вызывает сомнений. Опубликовано довольно большое количество работ, посвященных изучению связи таких заболеваний и состояний, как фибрилляция предсердий (ФП), артериальная гипертония (АГ), клапанные пороки, с когнитивными расстройствами [1–5].

Воздействие сердечно-сосудистой патологии на ЦНС многогранно. Так, в качестве одного из патологических механизмов в генезе когнитивных нарушений при ССЗ, в особенности при АГ, выделяют лейкоареоз – разобщение связей лобных долей с другими отделами головного мозга (ГМ) в результате диффузных изменений белого вещества, возникающее, в частности, на фоне снижения перфузии вещества ГМ [6]. Лобные доли, как известно, отвечают за регуляцию произвольной деятельности и обеспечивают переключаемость и устойчивость внимания, адекватность поведенческих реакций. Таким образом, патология лобных отделов коры приводит к нарушению исполнительного контроля и развитию в данном случае «регуляторных» когнитивных нарушений. Среди наиболее вероятных патофизиологических механизмов связи ФП и когнитивных расстройств, помимо широко известных острых нарушений мозгового кровообращения вследствие церебральных тромбоэмболий, выделяют также «немые» микротромбоэмболические ишемии и гипоперфузию ГМ в результате колебания сердечного выброса [7].

Что касается негативного влияния ХСН на ЦНС, то здесь, как правило, главным патогенетическим фактором считают снижение сердечного выброса, способное приводить к церебральной гипоперфузии. Возможным звеном патогенеза является также возникающее при миокардиальной дисфункции повышение давления в венозной системе, вызывающее переполнение интракраниальных венозных синусов и яремных вен. Итогом этого может быть нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости и ее накопление в субарахноидальном пространстве, мозговых цистернах (наружная гидроцефалия) и иногда в мозговых желудочках (внутренняя гидроцефалия). Это, в свою очередь, также нарушает перфузию ГМ. Следующей причиной развития когнитивной дисфункции у пациентов с ХСН пациентов может выступать повышенный уровень тромбин-антитромбинового комплекса, бета-тромбоглобулина и D-димера, что способствует состоянию гиперкоагуляции [8] и последующей микроэмболии сосудов ГМ, в особенности на фоне дилатации полостей сердца [9–10].

Ранее нами был проведен ряд пилотных исследований, посвященных изучению проблемы возникновения и прогрессирования когнитивной дисфункции у пациентов с сердечно-сосудистой патологией; при их выполнении обращали на себя внимание редкие и слабые корреляции величины фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) с показателями когнитивных тестов [11–14]. В свете вышеизложенного представляется своевременным и актуальным определение значимости наиболее часто используемых в современных классификациях признаков тяжести ХСН, таких как функциональный класс (ФК) и ФВ ЛЖ, в качестве маркеров когнитивной дисфункции.

Цель исследования – изучить значение величины ФВ ЛЖ и ФК ХСН как потенциальных маркеров и предикторов развития морфофункциональных расстройств ЦНС у пациентов с ХСН ишемического генеза.