Алгоритмы диагностики и лечения язвенного колита

Для цитирования: Белоус С.С., Выкова Б.А. Алгоритмы диагностики и лечения язвенного колита. Фарматека. 2026;33(4):259-270. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.4.259-270
Вклад авторов: Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Введение

Язвенный колит (ЯК) – хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки [1].

При ЯК поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита), в процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением острого тяжелого колита) и носит диффузный характер [2].

Распространенность ЯК в мире – 50–230 случаев на 100 тыс. человек, ежегодный прирост составляет 5–20 случаев на 100 тысяч. Исследования в США показали, что у белого населения ЯК встречается в 3–5 раз чаще, чем у афроамериканцев, у евреев – в 3,5 раза чаще, чем у лиц нееврейской национальности [3]. Эпидемиология ЯК в целом по России неизвестна; распространенность в Московской области составляет 22,3 случая на 100 тысяч человек. В России в большинстве случаев диагноз ставится через несколько лет от момента появления первых клинических симптомов заболевания [4].

Диагностика. Комментарии

Типичными клиническими проявлениями ЯК являются диарея, преимущественно в ночное время (65% случаев), кровь в стуле (95–100% случаев), тенезмы. На фоне дистального поражения (проктит, проктосигмоидит) у части пациентов может наблюдаться не диарея, а запор, в клинической картине будут преобладать тенезмы. Может присутствовать умеренно выраженный болевой абдоминальный синдром спастического характера, чаще перед стулом, однако у пациентов с легкой формой заболевания он наблюдается не всегда. На фоне среднетяжелой и тяжелой формы заболевания могут наблюдаться явления эндотоксемии: общая интоксикация, лихорадка, тахикардия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня острофазных белков: СРБ, фибриногена.

Вследствие диареи, сопровождающейся избыточной потерей белка с калом вследствие экссудации и нарушения всасывания воды и электролитов, у пациентов может отмечаться потеря массы тела (иногда до степени истощения), обезвоживание, гипопротеинемия, гипоальбуминемия с развитием отечного синдрома, гипокалиемия и другие электролитные нарушения, гиповитаминоз.

В 20–25% случаев встречаются внекишечные системные проявления ЯК, которые сопровождают тяжелые формы болезни [3]. Они связаны с активностью воспалительного процесса, появляются вместе с основными кишечными симптомами обострения и исчезают вместе с ними на фоне лечения.

При сборе анамнеза заболевания необходимо обратить внимание на частоту и характер стула, в том числе и эпизоды диареи в прошлом, длительность симптомов, наличие примеси крови, характер болей в животе. Также следует уточнить связь возникновения симптомов с недавними путешествиями, пищевой непереносимостью, приемом антибактериальных или нестероидных противовоспалительных препаратов, перенесенной кишечной инфекцией и другими факторами [4].

Особое внимание необходимо уделить случаям ВЗК в семейном анамнезе у пациента. В настоящее время уже описано около 100 генетических полиморфизмов, ассоциированных с ЯК. Генетическая детерминированность приводит к изменениям врожденного иммунного ответа, аутофагии, нарушению механизмов распознавания микроорганизмов, нарушению эпителиального барьера и, как результат, извращению адаптивного иммунитета. Ключевым дефектом, предрасполагающим к развитию ВЗК, является нарушение распознавания бактериальных молекулярных маркеров (паттернов) дендритными клетками, что приводит к гиперактивации сигнальных провоспалительных путей. При ВЗК отмечается уменьшение разнообразия кишечной микрофлоры за счет снижения доли анаэробных бактерий, преимущественно Bacteroidetes и Firmicutes, на фоне чего первая атака или рецидив ЯК возникает под действием пусковых факторов, к которым относят курение, нервный стресс, дефицит витамина D, питание с пониженным содержанием пищевых волокон, повышенным содержанием животного белка и избыточным потреблением рафинированного сахара [5], кишечные инфекции, особенно инфекция Clostridioides difficile и цитомегаловирусная инфекция.

Патогенетический механизм развития заболевания основан на активации Т-хелперов 1, 2, 17 типов и регуляторных Т-лимфоцитов, что ведет к гиперэкспрессии провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлекинов 1, 12, 23, 17 (ИЛ-1, ИЛ-12, ИЛ-23, ИЛ-17), а также молекул клеточной адгезии. Вследствие этих нарушений формируется воспалительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация и деструкция слизистой оболочки толстой кишки с характерными для ЯК макроскопическими изменениями.

Диагноз ЯК может быть установлен на основании анамнестических данных, результатов физикального обследования, лабораторных исследований, инструментального обследования, однако однозначных диагностических критериев ЯК не существует. Диагноз выставляется на основании сочетания данных анамнеза, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений.

При физикальном осмотре могут быть обнаружены различные проявления ЯК, включая лихорадку, периферические отеки, дефицит питания, наличие признаков п...

Белоус С.С., Выкова Б.А.