Диагностика фиброза миокарда при артериальной гипертензии: экспериментальное исследование

Аннотация. Фиброз миокарда – глобальная медицинская проблема, поскольку он связан почти со всеми формами сердечно-сосудистых заболеваний, включая артериальную гипертензию (АГ). Цель – определить развитие фиброза миокарда в эксперименте на лабораторных животных с помощью морфологических и биохимических методов исследования. Материал и методы. В исследование были включены 24 крысы линии Wistar возраста 13–14 нед., у которых моделировалась АГ методом удаления одной из почек (опытная группа). Группой контроля выступали ложно оперированные крысы, которым выполнялся транслюмбальный доступ без удаления почки с последующим закрытием раны (n = 6). Кровь для исследования бралась из нижней полой вены после эвтаназии животных и подвергалась иммуноферментному анализу с помощью наборов для определения уровня трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β). Результаты. Средняя величина систолического артериального давления в опытной группе в 1-й месяц эксперимента равнялась 167 мм рт. ст., диастолического – 89 мм рт. ст. На 2-й месяц аналогичные показатели составили 178 и 95 мм рт. ст., на 3-й – 152 и 92,6 мм рт. ст., на 4-й – 173,3 и 98,6 мм рт. ст., на 5-й – 180,6 и 102 мм рт. ст., на 6-й – 161,3 и 90,6 мм рт. ст. При анализе уровня ТФР-β в плазме крови средние его значения в контрольной группе на 2-й месяц были равны 7,4, на 4-й – 9,13, на 6-й – 8,57 нг/мл. В опытной группе средние концентрации ТФР-β на тех же временных отрезках составили 20,48, 18,24 и 15,6 нг/мл соответственно (p <0,05). Заключение. Формирование фиброза миокарда у крыс опытной группы с АГ подтверждалось достоверным ростом уровня ТФР-β в плазме крови относительно животных контрольной группы. Использование этого биомаркера может быть перспективным в прогнозировании развития осложнений АГ, таких как инфаркт миокарда, нарушение ритма и проводимости, острое нарушение мозгового кровообращения.

ВВЕДЕНИЕ

Известно, что артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний, а также важнейших модифицируемых кардиоваскулярных факторов риска (ФР). АГ занимает лидирующую позицию по влиянию на сердечно-сосудистую смертность [1].

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) лежат структурные изменения в стенках миокарда и сосудов, ключевым компонентом которых выступает фиброз. Фиброз миокарда – глобальная медицинская проблема, поскольку он связан почти со всеми формами ССЗ [2].

Снижение эластических свойств миокарда, развитие диастолической дисфункции, ухудшение сократительной способности, формирование систолической дисфункции, возникновение нарушений сердечного ритма и ухудшение коронарного кровотока служат качественными и количественными характеристиками фиброза миокарда [3]. Чаще всего он встречается у пациентов с кардиомиопатией, миокардитом, АГ, аритмиями, фибрилляцией предсердий. Своевременное выявление фиброза миокарда – важная задача медицинской практики, решение которой способствует улучшению качества жизни пациентов с социально значимыми заболеваниями. Именно поэтому представляются актуальными разработка и внедрение новых способов моделирования, диагностики и лечения этого состояния.

Наиболее точный на данный момент метод диагностики фиброза миокарда – эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) – является инвазивным, что затрудняет его использование в клинической практике. При этом такие методы, как коронарная ангио­графия (КАГ), магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с контрастом, многослойная компьютерная томография сердца (МСКТ), перфузионная сцинтиграфия миокарда, эхокардиография (ЭхоКГ) и электрокардиографии (ЭКГ) не обеспечивают достаточной точности при детекции фиброза миокарда и требуют применения дополнительной диагностики. Таким образом, неинвазивные и малоинвазивные методы имеют достаточно низкие показатели чувствительности и специфичности и, кроме того, не позволяют верифицировать тип фиброза [3].

В современной научной литературе насчитывается не так много экспериментов с формированием фиброза миокарда у животных. Одна из наиболее известных моделей – модель формирования фиброза миокарда у крыс с индуцированным ожирением. Для ее воспроизведения необходимо кормить крыс HFD (продуктами, богатыми жирами) в течение 36 нед. Согласно данным иммуногистохимического анализа, HFD-диета приводила к зна...

П.А. Бушманов, Е.В. Филиппов, А.С. Синяева, В.В Шеломенцев., М.С. Некрасова, Т.М. Черданцева