Эмболия амниотической жидкостью как причина материнской смерти

Представлен анализ данных литераторы о факторах риска, звеньях патогенеза и танатогенеза эмболии амниотической жидкости у родильниц. Отмечены особенности развития грозных осложнений при эмболии амниотической жидкостью в виде кардиопульмонального шока, анафилактоидного синдрома и ДВС-синдрома. Подчеркнуто отсутствие патогномононичных клинико-лабораторных проявлений заболевания, вследствие чего в основе клинической диагностики эмболии амниотической жидкостью лежит принцип исключения, обязывающий проводить дифференциальную диагностику с целым рядом заболеваний. Приведены принципы лечения и формулировки окончательного клинического диагноза в случае материнской смерти от эмболии околоплодными водами. Объективная диагностика и верификация эмболии амниотической жидкостью возможна лишь при микроскопическом изучении гистологических и иммуногистохимических препаратов аутопсийного материала легких. 
Заключение. Эмболия амниотической жидкостью (околоплодными водами) остается редким, но жизнеугрожающим осложнением беременности, требующим проведение интенсивной терапии.

Вклад авторов. Климов В.А., Силаев Б.В., Щеголев А.И. – поиск и анализ литературных источников, написание и редактирование текста. 
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 
Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Генеративный искусственный интеллект. При подготовке данной статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.
Для цитирования: Климов В.А., Силаев Б.В., Щеголев А.И. 
Эмболия амниотической жидкостью как причина материнской смерти.
Акушерство и гинекология. 2026; 6: 22-30
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2026.128

Эмболия амниотической жидкостью (ЭАЖ) (устаревшее: околоплодными водами) или анафилактоидный синдром беременных (МКБ-10: О88.1) является редким, но жизнеугрожающим осложнением беременности, обусловленным поступлением амниотической жидкости и плодного материала в легочный кровоток матери.

Считается, что первое описание наличия элементов амниотической жидкости в просвете кровеносных сосудов погибшей родильницы было опубликовано J.R. Meyer в 1926 г. [1]. Однако полноценное, особенно для своего времени, определение роли ЭАЖ в танатогенезе 8 родильниц, умерших вследствие шока неустановленной этиологии, принадлежит P.E. Steiner и С.С. Lushbaugh [2]. На основании патологоанатомического изучения внутренних органов, главным образом, при микроскопическом изучении гистологических препаратов ткани легких, авторы установили наличие эмболов в виде инородного аморфного материала (слизи и/или мекония) и элементов плоского эпителия в мелких (диаметром до 1 мм) ветвях легочных артерий, что дало им основание говорить о развитии летальной ЭАЖ у исследованных родильниц.

Для подтверждения вышесказанного авторы провели аналогичные патологоанатомические исследования тел других 34 женщин, умерших во время или в первые семь дней после родов, но не нашли признаков ЭАЖ в ветвях легочных артерий. Дополнительно, в экспериментах на кроликах и собаках P.E. Steiner и С.С. Lushbaugh [2] показали развитие летального исхода после внутрисосудистого введения околоплодных вод человека животным. Примечательно, что в списке литературы в данной статье отсутствует ссылка на исследование J.R. Meyer [1].

К сожалению, убедительные сведения с позиций доказательной медицины о точных звеньях пато- и танатогенеза ЭАЖ до настоящего времени не установлены, что затрудняет диагностику и соответственно тактику лечения. Тем не менее пусковым моментом, несомненно, является попадание околоплодных вод в кровоток матери, в частности, в вены нижнего сегмента матки, канала шейки матки, в области прикрепления плаценты [3].

Важно, что объем и состав амниотической жидкости меняется с увеличением срока гестации [4, 5]. Первоначально она представлена в основном материнской плазмой, затем в ней появляются продукты жизнедеятельности и выделения плода и плаценты, включающие факторы роста, цитокины, питательные вещества, так называемые амниоциты (представленные клетками предшественниками и более зрелыми всех трех зародышевых листков эмбриона). Амниотическая жидкость содержит клетки эпидермиса, первородной смазки и пушковые волосы плода, различные микроэлементы, гормоны (адреналин, норадреналин, эстриол, кортизол, тироксин), ферменты, мочевину, глюкозу, альбумин, простагландины E2 и F2α, иммунные факторы.

Соответственно, после попадания в просвет сосудов все вышеперечисленные компоненты амниотической жидкости переносятся током крови и попадают в мелкие ветви легочных артерий, вызывая их закупорку. Подобная механическая обструкция мелких ветвей легочной артерии и рассматривалась первоначально как причина нарушения кровоснабжения легких и непосредственная причина смерти [6]. Однако попадание амниотической жидкости в кровоток матери и, соответственно, наличие ее элементов зарегистрировано во время нормальных схваток и родов без каких-либо клинических проявлений, а также после повреждений (разрывов) ткани матки или во время операции кесарева сечения [7].

Существенную роль в понимании звеньев пато- и танатогенеза ЭАЖ сыграло исследование Clark S.L. et al. [8], в котором на основании ретроспективного анализа клинических проявлений ЭАЖ у рожениц и родильниц авторами было отмечено сходство клинических признаков и нарушений гемодинамики при ЭАЖ с таковыми при анафилаксии и септическом шоке, указывающее на общие звенья патогенеза данных состояний. В этой связи авторы предложили новый оригинальный термин «анафилактоидный синдром беременности» (anaphylactoid syndrome of pregnancy) вместо ЭАЖ.

Следовательно, танатогенез ЭАЖ гораздо сложнее, чем простая механическая обструкция кровеносных сосудов, приводящая к сердечно-легочному коллапсу. Подтверждением сказанному служат наблюдения с быстрым течением и смертельным исходом ЭАЖ, при которых определялась минимальная площадь поражения легочных сосудов и соответственно отсутствовало механическое препятствие кровотоку [9].

При этом, говоря о патогенетической роли анафилаксии, последнюю, по мнению Greenberger P.A. et al. [10], следует подразделять на три основных вида: иммунологические реакции (IgE-опосредованные и не-IgE-опосредованные), неиммунологические реакции и идиопатические реакции. Иммунологические реакции составляют две подгруппы: IgE-опосредованные, в частности, пищевыми продуктами, ядами и/или укусами насекомых, лекарственными препаратами), и не опосредованные IgE (например, рентгено-контрастными веществами).

При этом IgE-зависимые анафилактические реакции характеризуются повышением проницаемости кровеносных сосудов, опосредованной активацией и дегрануляцией тучных клеток и нейтрофил-зависимыми прово...

Климов В.А., Силаев Б.В., Щеголев А.И.