Энцефалопатия Гайе–Вернике как осложнение чрезмерной рвоты беременной

Актуальность: Энцефалопатия Гайе–Вернике – острое нейропсихиатрическое заболевание, наиболее известное как осложнение хронического алкоголизма, но способное развиваться и у беременных с чрезмерной рвотой вследствие дефицита тиамина. Это состояние требует неотложного вмешательства для предотвращения необратимых неврологических повреждений и летальных исходов. Для энцефалопатии Гайе–Вернике характерна классическая триада симптомов: глазодвигательные нарушения, мозжечковая дисфункция и изменения психического статуса. Несмотря на хорошую изученность энцефалопатии Гайе–Вернике при алкоголизме, у беременных это состояние часто остается недиагностированным из-за неспецифической клинической картины и схожести с другими осложнениями беременности. 
В статье представлен обзор патогенеза, диагностики и лечения энцефалопатии Гайе–Вернике у беременных, а также описано клиническое наблюдение пациентки с развитием энцефалопатии Гайе–Вернике в I триместре.
Описание: Беременная женщина в I триместре поступила с жалобами на неукротимую рвоту, спутанность сознания и атаксию. В ходе дифференциальной диагностики рассматривались тяжелый гестационный гиперэмезис, метаболические нарушения и неврологическая патология. Лабораторные исследования выявили дефицит тиамина, а данные МРТ подтвердили диагноз энцефалопатии Гайе–Вернике. Пациентке было незамедлительно назначено лечение высокими дозами тиамина внутривенно, что привело к выздоровлению. Данное наблюдение демонстрирует сложности диагностики энцефалопатии Гайе–Вернике при беременности, особенно в дифференциации с другими причинами неврологической симптоматики. Своевременное распознавание и заместительная терапия тиамином сыграли решающую роль в предотвращении необратимых последствий.
Заключение: Энцефалопатия Гайе–Вернике, хотя и встречается редко, представляет угрожающее жизни осложнение гипер­эмезиса беременных, требующее немедленного введения тиамина. Клиницисты должны сохранять высокую настороженность в отношении этого состояния у беременных с продолжительной рвотой и неврологической симптоматикой, так как поздняя диагностика может привести к необратимым когнитивным и двигательным нарушениям. Представленое наблюдение подчеркивает важность раннего назначения тиамина пациентам группы риска и необходимость повышения осведомленности врачей акушеров-гинекологов и неврологов о данной патологии. Требуются дальнейшие исследования для разработки стандартизированных протоколов диагностики и лечения энцефалопатии Гайе–Вернике при беременности.

Вклад авторов: Костарева О.В. – дизайн статьи, обзор литературы; Макаренко Т.А. – дизайн статьи, редактирование текста; Ермошкин О.А., Зотин Е.А., Дьяченко Н.А. – предоставление и описание клинического случая.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Согласие пациентов на публикацию: Пациентка подписала информированное согласие на публикацию своих данных и изображений.
Для цитирования: Костарева О.В., Макаренко Т.А., Ермошкин О.А., Зотин Е.А., Дьяченко Н.А. Энцефалопатия Гайе–Вернике как осложнение чрезмерной рвоты беременной.
Акушерство и гинекология. 2025; 11: 164-171
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.199

Энцефалопатия Гайе–Вернике представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется поражением среднего мозга и гипоталамуса. Причиной данной патологии является выраженная недостаточность тиамина. Наиболее часто это заболевание развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Однако в литературе описаны случаи и неалкогольной этиологии энцефалопатии Гайе–Вернике, в том числе развившейся вследствие чрезмерной рвоты беременной, при длительной инфузии глюкозы, в результате гемодиализа, при некоторой злокачественной патологии, ВИЧ-инфекции, после перенесенных бариатрических операций [1–3].

Частота встречаемости данного заболевания зависит от его генеза: при хроническом алкоголизме частота достигает 12,5%, при неалкогольной патологии – не выше 0,13%. Однако в каждом пятом случае следствием заболевания является летальный исход.

В патогенезе энцефалопатии Гайе–Вернике решающее значение имеет абсолютный дефицит тиамина, который приводит к угнетению фосфорилирования и снижению активности тиаминпирофосфатзависимых ферментов. Последние, в свою очередь, регулируют скорость трех важнейших биохимических реакций: метаболизм этанола, гликолиз и пентозофосфатный цикл, синтез гаммааминомасляной кислоты. Резкое угнетение скорости этих реакций, которые и обеспечивают метаболизм нервной ткани, является причиной ее поражения, вплоть до развития очагов мозговой атрофии. При этом повышается уязвимость нервной ткани к повреждающему действию глутамата, от степени которого зависит обратимость неврологических расстройств. Если это действие невелико, изменения в центральной нервной системе носят характер «биохимического повреждения» и обладают способностью к обратному развитию. Более сильное эксайтотоксическое действие глутамата приводит к развитию необратимых нейродегенеративных изменений вследствие апоптоза и гибели нервных клеток [4].

Морфологически энцефалопатия Гайе–Вернике представлена дегенеративными изменениями серого вещества в периакведуктальной зоне и перивентрикулярно с вовлечением медиодорсальных ядер таламуса, гипоталамуса, атрофией сосцевидных тел и пластинки четверохолмия со вторичным глиозом, кровоизлияниями и гибелью нейронов с некрозом и мелкоточечными кровоизлияниями [4].

Описанными патологическими изменениями обусловлено развитие тетрады основных симптомов энцефалопатии Гайе–Вернике: офтальмоплегии, нистагма, атаксии, нарушения сознания. Однако в большинстве случаев полный спектр клинических симптомов не наблюдается [5], что может приводить к трудностям диагностики.

Различают две клинические формы энцефалопатии Гайе–Вернике: невропатическую и церебральную. Невропатическая форма характеризуется синдромом «горящих стоп» с болью, парестезией и слабостью в стопах и голенях, снижением глубоких рефлексов и болевой чувствительности, общим гипергидрозом. При церебральной форме присоединяется корсаковский психоз. В клинической картине большинства описанных случаев энцефалопатии Гайе–Вернике имеет место сочетание офтальмоплегии, нистагма, атаксии, нарушения памяти [6].

Дебют заболевания проявляется отрывочными галлюцинациями, двигательным возбуждением в виде стереотипных движений, дрожанием, перемежающимся подергиванием. Вербальный контакт с пациентом затруднен, возможно произнесение отдельных фраз или слов. При осмотре имеют место снижение реакции зрачков на свет, анизокория, миоз, птоз, диплопия, иногда косоглазие, вертикальный и/или горизонтальный нистагм. Наблюдаемая при ходьбе атаксия связана с вестибулярными и мозжечковыми расстройствами.

У беременных энцефалопатия Гайе–Вернике развивается обычно в конце I–начале II триместра (14–20 недель беременности). Дебютом заболевания является постоянная рвота в течение 2–3 недель. В целом же клиническая картина энцефалопатии Гайе–Вернике в начале заболевания очень схожа с проявлением токсикоза беременных: пациентки жалуются на тошноту, многократную рвоту, кроме этого, имеют место отвращение к еде, общая слабость, что в результате приводит к значительному снижению массы тела. Полное выздоровление наблюдается лишь...

Костарева О.В., Макаренко Т.А., Ермошкин О.А., Зотин Е.А., Дьяченко Н.А.