Фитофотодерматит у ребенка после кошения газона

Фитофотодерматит – острая фототоксическая реакция кожи, развивающаяся при последовательном контакте с растительными фуранокумаринами и ультрафиолетовым излучением. У детей дерматоз зачастую ошибочно расценивается как термический ожог, инфекционная сыпь или признак жестокого обращения, что отдаляет начало адекватной терапии и реабилитации кожного барьера. Описан клинический случай фитофотодерматита у ребенка 10 лет без отягощенного аллергоанамнеза. Ребенок обратился с жалобами на появление высыпаний на стопах, сопровождающихся выраженным зудом. Высыпания развились через сутки после кошения газона в открытой обуви в солнечный день. На фоне терапии достигнут полный регресс воспалительных элементов в течение 10–14 дней; остаточная гиперпигментация регрессировала в течение 3 месяцев. Своевременная диагностика, противовоспалительная терапия и последовательное восстановление кожного барьера обеспечивают благоприятный исход и предотвращение длительной поствоспалительной гиперпигментации.

Для цитирования: Литовкина А.О., Смольников Е.В. Фитофотодерматит у ребенка после кошения газона. Фарматека. 2026;33(3):140-145. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.3.140-145

Вклад авторов: Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Литовкина А.О. – клиническая работа, написание рукописи. Смольников Е.В. – написание рукописи, редактирование рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Публикация статьи организована при поддержке La Roche-Posay. Сотрудники La Roche-Posay имели возможность ознакомиться с текстом статьи до публикации и оставить комментарии относительно продукции компании. Тем не менее все решения по финальному тексту принимали авторы публикации.
Согласие пациентов на публикацию: От законного представителя пациента получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического наблюдения и сопровождающих его обезличенных данных (фотографии, результаты обследования и лечения).

Введение

Фитофотодерматит (ФФД) – острый неиммунологический фототоксический контактный дерматит, возникающий при последовательном попадании на кожу фотосенсибилизирующих веществ растительного происхождения (преимущественно линейных фуранокумаринов — псоралена, бергаптена, ксантотоксина) и последующем воздействии длинноволнового ультрафиолета спектра А (UVA, 320–400 нм) [1, 2]. От истинного фотоаллергического дерматита, представляющего собой реакцию гипечувствительности замедленного типа, ФФД отличается дозозависимостью, отсутствием необходимости в предварительной сенсибилизации и развитием симптомов уже после первого контакта [1, 3].

Точные эпидемиологические данные о ФФД отсутствуют: в легких случаях редко обращаются к врачу, в тяжелых поступают в ожоговые отделения с первичным диагнозом «химический» или «термический» ожог [2, 4]. По обобщенной оценке международных обзоров, заболеваемость в популяции с интенсивной инсоляцией и доступом к фотосенсибилизирующим растениям может достигать десятков случаев на 100 000 населения в летний сезон [1, 5]. В систематическом обзоре педиатрических ошибочных диагнозов 2024 года ФФД оказался самой частой дерматологической причиной обращений (30,8% окончательных диагнозов), изначально расцененных как жестокое обращение с ребенком (неслучайная травма) [6].

В странах Европы и Северной Америки регистрируется устойчивый рост числа случаев тяжелого ФФД, обусловленный экспансией инвазивных видов борщевика — Heracleum mantegazzianum и Heracleum sosnowskyi [7, 8]. В России проблема приобрела особую актуальность в связи с массовым распространением борщевика Сосновского, утратившего сельскохозяйственное значение, но ставшего одним из ведущих инвазивных растений. Российские исследования последних лет посвящены преимущественно фотохимии и токсикологии фуранокумаринов H. sosnowskyi, подтверждающим высокую фотоцитотоксичность сока даже в эмульсионных формах [9, 10]. Систематическая национальная статистика по ФФД в Российской Федерации не ведется, однако обращения в дачно-садовый период регистрируются повсеместно в дерматологических и ожоговых стационарах.

Патогенез и роль иммунной системы

Несмотря на то, что ФФД традиционно относят к неиммунологическим фототоксическим реакциям, в его патогенезе ключевую роль играют опосредованные иммунной системой воспалительные звенья [1, 2]. Развитие реакции включает несколько последовательных этапов.

Первый этап – пенетрация. Линейные фуранокумарины растения (псорален, 5-метоксипсорален/бергаптен, 8- метоксипсорален/ксантотоксин) проникают через роговой слой эпидермиса в течение 30–120 минут после контакта; адсорбция усиливается в условиях гипертермии, потливости, мацерации [1, 11].

Второй этап — фотохимическая активация. При поглощении кванта UVA молекула псоралена переходит в возбужденное триплетное состояние и реализует два параллельных пути повреждения. Первый путь – ковалентное связывание с пиримидиновыми основаниями ДНК с формированием моно- и биаддуктов, межцепочечных «сшивок»; второй путь – генерация активных форм кислорода (синглетный кислород, гидроксил-радикал), пероксидация мембранных липидов, окисление белков [1, 11].

Третий этап – гибель кератиноцитов и высвобождение DAMP-молекул (белки теплового шока, мочевая кислота, фрагменты ДНК), запускающих сигнализацию через паттерн-распознающие рецепторы (TLR2, TLR4, NLRP3-инфламмасома) и активацию транскрипционного фактора NF-κB [1].

Четвертый этап – собственно иммуновоспалительная фаза: продукция провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), хемокинов (CXCL8, CXCL10), активация эндотелия, миграция нейтрофилов и моноцитов в очаг с последующим вовлечением кожных Т-лимфоцитов. Клинически этот этап проявляется эритемой, отеком, формированием субэпидермальных пузырей и интенсивным зудом [1, 2].

Пятый этап – стимуляция меланогенеза: высвобождение из поврежденных кератиноцитов α-меланоцитстимулирующего гормона (α-MSH), эндотелина-1 и фактора стволовых клеток приводит к пролиферации меланоцитов и усилению активности тирозиназы. Повышенная меланиновая нагрузка, наряду с эпидермальным и дермальным депонированием меланина, формирует характерную поствоспалительную гиперпигментацию (ПВГП), сохраняющуюся неделями и месяцами [1, 2].

Параллельно формируется устойчивое нарушение функции кожного барьера: снижение содержания церамидов и натурального увлажняющего фактора (НУФ), дезорганизация кератиноцитарной дифференцировки, повышение трансэпидермальной потери воды. Восстановление барьера составляет важное самостоятельное направление терапии и реабилитации [12].

<...

Литовкина А.О., Смольников Е.В.