Акушерство и Гинекология №7 / 2026
Генитоуринарный менопаузальный синдром: роль андрогенов в современной концепции патогенеза, данные протеомики и новые терапевтические возможности
1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия;
2) ФГАОУ ВО «Московский физико-технический институт (национальный исследовательский университет)», Долгопрудный, Россия
Генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС) – симптомокомплекс, ассоциированный со снижением уровней эстрогенов и других половых стероидов в пери- и постменопаузе, включающий изменения, которые возникают в наружных половых органах, промежности, влагалище, уретре и мочевом пузыре. Несмотря на широкую распространенность заболевания, низкая осведомленность о синдроме приводит к тому, что многие женщины не получают эффективную терапию. Однако своевременно начатое лечение может затормозить прогрессирование заболевания, предупредить развитие осложнений и значимо повысить качество жизни. Золотым стандартом терапии ГУМС является применение локальных эстрогенов. Согласно новой концепции патогенеза ГУМС, не только дефицит эстрогенов, но и дефицит андрогенов играет роль в развитии данного заболевания. Это подтверждают результаты протеомики, демонстрирующие, что белки цервиковагинальной жидкости участвуют в молекулярных процессах, регулируемых эстрогенами и андрогенами, или образуются в результате их активации. Таким образом, появление прастерона (дегидроэпиандростерона) – препарата, метаболизирующегося посредством интракринных механизмов с образованием как эстрогенов, так и андрогенов, является новым направлением в терапии ГУМС. Прастерон изучался во множестве рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях, подтверждающих его эффективность в отношении симптомов урогенитальной атрофии.
Заключение. Современная концепция патогенеза ГУМС, подкрепленная в числе прочего протеомными данными об эстроген- и андрогензависимых молекулярных процессах, указывает на ключевую роль дефицита обоих классов половых стероидов. Прастерон – прекурсор как эстрогенов, так и андрогенов, образующихся внутриклеточно, является эффективной альтернативой стандартной локальной эстрогенотерапии.
Вклад авторов. Оганесян Т.М. – сбор и обработка материала, написание текста; Ермакова Е.И., Сметник А.А., Стародубцева Н.Л. – редактирование.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.
Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Генеративный искусственный интеллект. При написании данной статьи использовался искусственный интеллект для поиска источников литературы, перевода первоисточников с последующим рецензированием и редактированием авторами переведенного контента.
Для цитирования: Оганесян Т.М., Ермакова Е.И., Сметник А.А., Стародубцева Н.Л.
Генитоуринарный менопаузальный синдром: роль андрогенов в современной концепции патогенеза,
данные протеомики и новые терапевтические возможности.
Акушерство и гинекология. 2026; 7: 38-46
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2026.195
Генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС) – это симптомокомплекс, связанный со снижением уровня эстрогенов и других половых стероидов, включающий изменения больших и малых половых губ, клитора, преддверия влагалища, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря. ГУМС включает симптомы, ассоциированные с вульвовагинальной атрофией (ВВА) – сухость, жжение и раздражение половых органов; сексуальную дисфункцию, связанную с недостаточным выделением смазки, дискомфортом или болью, а также ургентные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, дизурию и рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей (ИМП) [1].
Согласно эпидемиологическому исследованию EVES, оценивающему распространенность и влияние симптомов урогенитальной атрофии на качество жизни, из 2160 европейских женщин в постменопаузе 90% имели подтвержденный диагноз ГУМС. Из них 60,3% страдали от выраженных вагинальных симптомов, 30,5% – от вульварных и 11,2% – от мочевых симптомов. Выраженность симптомов вагинальной атрофии показала прямую связь с ухудшением качества жизни у женщин в постменопаузе [2]. Американское исследование EMPOWER, включившее 1858 участниц в постменопаузе с симптомами ВВА, с помощью онлайн-опроса продемонстрировало недостаточную осведомленность женщин о ГУМС: 81% женщин не имели представления о том, что ВВА является заболеванием, и считали, что это естественная часть процесса старения. Наиболее распространенными симптомами были ощущение сухости (79%), раздражения (77%) и болезненности во время полового акта (59 %). Симптомы ВВА влияли на сексуальную активность женщин: 38% всех опрошенных перестали вести половую жизнь. Низкая осведомленность, нежелание обсуждать симптомы ГУМС с врачами были препятствием для применения эффективной терапии. Исследование EMPOWER показало, что всего 50% опрошенных женщин использовали локальные методы лечения [3].
Результаты Международного опроса CLOSER, проведенного в рамках исследования «Влияние вагинальной атрофии на секс и отношения», включавшего 1000 женщин, показали, что симптомы ГУМС оказывали негативное эмоциональное и физическое воздействие на женщин в постменопаузе. Избегание интимной близости было связано с дискомфортом во влагалище (58%), с болезненными ощущениями во время секса (64 %) и со снижением сексуального влечения (64%) [4].
Таким образом, врачи должны придерживаться активной позиции, спрашивать о симптомах ГУМС своих пациенток, информировать их о том, что ГУМС/ВВА – это хроническое прогрессирующее заболевание, и обсуждать с ними варианты лечения [5].
Патогенез генитоуринарного менопаузального синдрома
Женские половые органы и нижние мочевыводящие пути имеют общее эмбриологическое происхождение и развиваются из мочеполового синуса. Рецепторы эстрогенов (ERs) и андрогенов (ARs) в репродуктивном возрасте экспрессируются с высокой частотой во влагалище, вульве, мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, мышцах тазового дна и тазовой фасции. Экспрессия рецепторов к половым стероидам снижается после менопаузы [6].
В условиях эстрогенового дефицита наблюдается снижение пролиферации эпителия влагалища, что в свою очередь ведет к увеличению количества парабазальных клеток и значительному уменьшению количества богатых гликогеном промежуточных и поверхностных клеток [7]. По мере снижения пролиферации влагалищного эпителия снижается количество гликогена, являющегося энергетическим субстратом для лактобактерий, обеспечивающих кислую среду влагалища за счет переработки глюкозы до молочной кислоты. С повышением рН связано преобладание во влагалище условно-патогенной флоры [7]. Приток крови к стенкам влагалища и секреторная активность влагалищного эпителия снижаются, что приводит к уменьшению транссудации и развитию сухости [7].
Наряду со снижением пролиферации эпителия во влагалище в пери- и постменопаузе происходит истончение уротелия в мочевом пузыре и уретре. Известно, что гипоэстрогения подрывает защитные механизмы, препятствующие адгезии уропатогенов в мочевыводящих путях, а также механизмы удержания мочи, такие как повышение уретрального сопротивления, уменьшение чувствительности уротелия к экзогенным и эндогенным стимулам [8].
Роль андрогенов не менее значима для поддержания здоровья урогенитального тракта [9]. Андрогены так же, как и эстрогены, обеспечивают любрикацию, за счет увеличения NO-опосредованного расширения сосудов, способствующего увеличению тазового кровотока и образованию транссудата во влагалище, что является ключевым механизмом, необходимым при сексуальном возбуждении. Повышение любрикации также достигается с помощью увеличения андроген-зависимого синтеза муцина влагалищным эпителием [10]. Муцины – это гликопротеины, выполняющие роль основного структурного компонента слизи и обеспечивающие ее вязкостные свойства [11]. Муцификация поверхностных и промежуточных клеток эпителия влагалища является типичным андрогенным эффектом [12].
Андрогены увеличивают толщину гладкомышечного слоя влагалища, а также участвуют в расслаблении мышечного слоя стено...











