Глютеновая энтеропатия: современные взгляды на механизмы развития, диагностику и терапию

Глютеновая энтеропатия или целиакия – это аутоиммунная энтеропатия, возникающая у генетически предрасположенных лиц в результате иммунного ответа на глютен, с распространенностью около 1% в популяции многих регионов мира. Углубление знаний о патогенезе, совершенствование диагностических методов и повышение клинической осведомленности трансформировали восприятие заболевания. Целиакия из редкой энтеропатии перешла в категорию распространенных мультисистемных заболеваний, способных манифестировать в любом возрасте широким спектром клинических проявлений. В настоящее время классическая клиническая картина с выраженной диареей и истощением наблюдается лишь у меньшинства детей. Все чаще заболевание протекает с минимальными неспецифическими желудочно-кишечными симптомами, с внекишечными проявлениями или бессимптомно. Осведомленность о полиморфизме клинической картины и высокая диагностическая настороженность являются необходимыми условиями для своевременного проведения обследования, верификации диагноза и назначения терапии.
В статье представлен обзор современных представлений о целиакии, включая ее этиологию, патогенез, клиническую картину и методы диагностики. Поиск источников для анализа проводился в международных и российских базах данных: Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, E-library.

Для цитирования: Каширская Е.И., Антонова А.А., Черкасов Н.С., Бойко Н.В. Глютеновая энтеропатия: современные взгляды на механизмы развития, диагностику и терапию. Фарматека. 2026;33(3):16-22. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.3.16-22

Вклад авторов: Все авторы принимали равносильное участие при написании данной статьи.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Исследование проведено без финансовой поддержки.

Введение

Глютеновая энтеропатия, или целиакия, – это генетически детерминированная аутоиммунная патология, характеризующаяся стойкой непереносимостью глютена. Употребление в пищу пшеницы, ржи и ячменя вызывает воспалительное повреждение тонкой кишки с ее последующей атрофией и развитием мальабсорбции. Термин имеет греческое происхождение (koiliakos – кишечный) [1, 2].

История

История изучения целиакии началась во II в. н.э. с описания античным медиком Аретеем хронической истощающей болезни, протекающей с симптомом диареи. Первое же систематическое клиническое описание (coeliac affection) и диетотерапия как метод лечения были предложены английским врачом Самуэлем Ги в 1888 г. Однако его диетические рекомендации, хотя и приводили к улучшению, оказались слишком строгими для большинства пациентов [3].

В начале XX в. американский врач К.А. Гертер изучал целиакию, назвав ее «кишечным инфантилизмом». Он подробно исследовал связанную с болезнью задержку роста у детей. Хотя его гипотеза о причине этого состояния – избыточном росте грамотрицательных бактерий – не подтвердилась, он верно установил ключевой клинический факт: увеличение доли углеводов в питании провоцирует рецидив. Позже было доказано, что этот эффект вызывается глютеном пшеницы. Свои наблюдения К.А. Гертер обобщил в монографии 1908 г. [3].

В 1909 г. немецкий педиатр Отто Гейбнер детально охарактеризовал тяжелые хронические нарушения пищеварения, вызванные целиакией. Однако наиболее значимое открытие принадлежит голландскому врачу Вилему-Карелу Дике. Он обнаружил, что во время Второй мировой войны частота случаев целиакии в Голландии сократилась, и связал это с дефицитом пшеничного хлеба в рационе населения, что позже легло в основу его диссертации [4].

Эпидемиология

Целиакия является распространенным во всем мире заболеванием. Если в середине XX века ее считали относительно редкой патологией (частота оценивалась от 0,002% до 0,1–0,3% популяции), то в последние десятилетия отмечается значительный рост патологии. Этот рост связан как с истинным увеличением заболеваемости, так и с внедрением более совершенных методов диагностики и активного скрининга в группах риска [5, 6].

Широкомасштабные скрининговые исследования последних 35 лет, основанные на высокочувствительных серологических тестах, показывают, что в популяциях Европы и Северной Америки распространенность целиакии составляет около 1%. При этом на каждый диагностированный случай приходится от 5 до 13 невыявленных больных. Рост заболеваемости подтверждается данными из стран Ближнего Востока, Северной Африки, Южной Америки, Индии, Австралии и Новой Зеландии. Глобально специфичные антитела (тканевая трансглутаминаза – anti-tTG, эндомизия – EMA) выявляются у 1,4% населения, а гистологически подтвержденный диагноз установлен у 0,7% людей в мире. В России масштабных эпидемиологических исследований не проводилось; предполагаемая частота заболевания варьирует от 1:100 до 1:250 [5, 7].

Этиология и патогенез

Целиакия представляет собой заболевание со сложной, многофакторной природой. Ее развитие обусловлено взаимодействием внутренних факторов, главным из которых является генетическая предрасположенность, и внешних воздействий, таких как особенности питания, образ жизни, условия труда и другие средовые влияния. Вклад каждого фактора в возникновение и проявления болезни может значительно варьироваться, что и объясняет большое разнообразие ее клинической картины [8].

Главным этиологически значимым агентом целиакии выступает глютен – белковая фракция некоторых злаков. Патогенными для пациентов являются спирторастворимые проламины: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя, объединяемые общим названием «глютен». Токсичность данных белков обусловлена их молекулярной структурой: они богаты глутамином и пролином, что придает им устойчивость к ферментам желудочно-кишечного тракта. Гомологи глиадина присутствуют во всех опасных при целиакии зерновых и отсутствуют в безопасных (рис, кукуруза, гречка) [9].

Развитие болезни тесно связано с определенными вариантами генов главного комплекса гистосовместимости (HLA) на хромосоме 6p21. У 90–95% пациентов выявляется гаплотип HLA-DQ2, а у остальных 5–10% – HLA-DQ8. Наличие одного из этих аллелей является практически обязательным условием для возникновения целиакии. Генетическую природу целиакии доказывают высокая частота заболевания среди ближайших родственников (20%) и конкордантность у монозиготных близнецов (86%) [10].

В основе патогенеза целиакии лежит активация CD4+ Т-лимфоцитов, специфичных к глютену. Этот процесс запускается, когда пептиды глиадина, представленные в комплексе с молекулами HLA-DQ2 или HLA-DQ8, распознаются этими иммунными клеткам...

Каширская Е.И., Антонова А.А., Черкасов Н.С., Бойко Н.В.