Головной мозг плода и преэклампсия: нарушение нейро­развития и его потенциальные маркеры

Преэклампсия (ПЭ) – опасное осложнение перинатального периода, периода нейрокортикогенеза, формирования главной человеческой структуры – неокортекса, коррелятов сознания и сенсомоторной сигнализации, структур и функций высшей нервной деятельности. 
Представленный обзор литературы посвящен актуальной проблеме –  влиянию ПЭ на нейроразвитие плода, поиску потенциальных биомаркеров повреждения головного мозга плода.  Проведен всесторонний анализ сложной патофизиологической цепи влияния ПЭ на организм беременной и плода: от плацентарной дисфункции и нарушения целостности и проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменения экспрессии нейронспецифических белков (НСБ) и формирования НСБ-опосредованных материнских аутоантител до изменений в цитоархитектонике коры головного мозга, нейрокортикогенезе и синаптогенезе и, как следствие, – формирования широкого спектра нарушений нейроразвития (расстройства аутического спектра, детский церебральный паралич, синдром дефицита внимания и гиперактивности, когнитивный дефицит, ментальные и другие расстройства). 
Заключение: Представленные данные дают новый взгляд на явление ПЭ, как ключевой процесс, определяющий формирование головного мозга плода и его нейроразвитие в целом с учетом факторов проницаемости ГЭБ и роли НСБ, как эффективных диагностических мишеней с возможностью прогнозирования краткосрочных и долгосрочных исходов нейроразвития плода.

Вклад авторов: Мурашко А.В., Сидорова И.С., Чилова Р.А. – концепция, дизайн и редактирование текста; 
Манагадзе И.Д. – сбор и анализ литературных данных, написание текста. 
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки. 
Раскрытие информации об использовании ИИ: Инструменты ИИ для создания текста статьи авторами не использовались.
Для цитирования: Мурашко А.В., Сидорова И.С., Чилова Р.А., Манагадзе И.Д. Головной мозг плода и преэклампсия: нарушение нейроразвития и его потенциальные маркеры. 
Акушерство и гинекология. 2026; 3: 22-29
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.320

Преэклампсия (ПЭ) – опасное осложнение, возникающее только во второй половине беременности (20 и более недель), в перинатальном периоде, что отражает полное совпадение во времени, точнее – одновременность возникновения ПЭ с процессом нейрокортикогенеза, обеспечивающим нейроразвитие плода за счет образования главной человеческой структуры жизнеобеспечения и сознания – коры головного мозга, нейрокортикогенеза, как субстрата высшей нервной деятельности.

Именно в этом сроке гестационного развития закладывается внутриутробная программа главных человеческих свойств, не только жизнеспособности (жизнеобеспечения), но и высшей психофизиологической деятельности центральной нервной системы: сознание, память, когнитивные функции, способность к обучению и социальному поведению, речь. Симптомы ПЭ у матери (артериальная гипертензия, отеки, протеинурия) быстро идут на убыль после рождения плода и плаценты (или их извлечения). Однако у плода могут иметь место краткосрочные и долгосрочные неврологические, когнитивные и психомоторные последствия. Таким образом, ПЭ имеет специфические и уникальные особенности, которые требуют более фундаментального изучения, что позволит открыть новый взгляд на проблему ПЭ, как нейрогенного процесса [1].

В перинатальном периоде в процессе нейрокортикогенеза после 20–22-й недели гестации плод приобретает структурно-функциональные основы нейробиофизиологической автономии – формирование взрослой 6-слойной структуры коры головного мозга, таламокортикальных и гиппокампальных, а позже и кортико-кортикальных нейронных сетей, коррелятов сознания, памяти и сенсомоторной сигнализации. В эти сроки плод способен к широкому спектру когнитивных функций – от развития сложных форм спонтанной активности, первых целенаправленных действий и двигательного контроля, первых эмоций, ощущений, восприятия боли, ориентированных реакций на сенсорную и звуковую стимуляцию до, так называемого, феномена перинатального обучения с формированием языкового опыта, осознанной обработкой данных и сигналов, поступающих извне, и иерархической категоризацией правил и закономерностей. Это говорит о его возможности реагировать на раздражитель, давать ответную реакцию на тот или иной стрессор, как полноценный жизнеспособный организм, имеющий кору головного мозга в качестве вершины систем сознания и соматосенсорной сигнализации, управления нейросоматической единицей и центра организации и объединения глобальной сети нейронных цепей [2–8].

Мозг плода обладает нейропластичностью, динамичным биологическим потенциалом центральной нервной системы, обеспечивающим ее структурное и функциональное развитие и способность к адаптации за счет модулирования подмножеств генетических, молекулярных и клеточных механизмов, влияющих на динамику формирования синаптических связей и нейронных цепей, определяющих усиление или утрату тех или иных структурно-функциональных паттернов нейроразвития. Нейропластичность в здоровом головном мозге плода демонстрирует гетерохронный профиль нейрокортикогенеза и динамически меняется в «критические и чувствительные периоды» перинатального развития, позволяя в нормальных условиях формировать и укреплять структурные и функциональные нейронные связи, зависящие от внутриутробного опыта [9].

ПЭ, как перинатальный стресс, дезадаптация в системе мать-плацента-плод – один из важнейших факторов, который может изменить пластичность головного мозга, нарушить фетальное программирование, память и способность к обучению, поведенческие и эмоциональные реакции во взрослом возрасте, что приводит к развитию широкого спектра нервно-психических расстройств [10]. Процесс нейроплацентации – взаимодействие и взаимовлияние структур трофобласта и нейробласта – определяет развитие мозга плода, нейрокортикогенез, аксональное наведение, формирование оси «плацента-мозг» и нормальную плацентацию для достижения ангиогенного баланса, оптимального гомеостаза в целом и гармоничного нейроразвития и нарушается при ПЭ [1]. Изучение процессов, лежащих в основе нарушений нейрокортикогенеза, синаптогенеза и ангиогенеза головного мозга, а также более глубокое понимание влияния ПЭ на развитие головного мозга плода и его роли в этиопатогенезе ПЭ в целом, позволит найти новые подходы к предотвращению или лечению психических и неврологических нарушений, долгосрочных последствий для нейроразвития потомства, вызванных стрессовыми условиями перинатального периода.

Ученые отмечают высокую распространенность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых у детей от матерей с ПЭ, – это расстройства аутического спектра (РАС), синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), детский церебральный паралич (ДЦП), шизофрения, тревожно-депрессивные и другие ментальные расстройства, а также когнитивный дефицит, нарушения интеллекта, социализации и многое другое, что объ...

Мурашко А.В., Сидорова И.С., Чилова Р.А., Манагадзе И.Д.