Клиническая Нефрология №2 / 2026
Клинические подходы к лечению метаболического ацидоза при хронической болезни почек
1) ФГБОУ ВО «Ивановский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Иваново, Россия;
2) ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
3) ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар, Россия;
4) ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава РФ, Нижний Новгород, Россия;
5) ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ, Санкт-Петербург, Россия
В статье рассмотрены современные клинические подходы к лечению метаболического ацидоза при хронической болезни почек (ХБП). Представлены данные о патогенетических механизмах формирования метаболического ацидоза и его роли в прогрессировании почечной дисфункции и развитии системных осложнений. Проанализированы эпидемиологические сведения, которые характеризуют распространенность ХБП и частоту метаболического ацидоза на различных стадиях заболевания. Обобщены положения международных и национальных клинических рекомендаций. Показано, что применение щелочных препаратов обеспечивает повышение концентрации бикарбоната в сыворотке крови и коррекцию кислотно-основных нарушений. Проанализированы данные о влиянии щелочной терапии на динамику расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), нутритивный статус и частоту госпитализаций. Отражены ограничения доказательной базы в отношении воздействия данной терапии на клинические конечные точки. Продемонстрировано, что использование более высоких доз натрия бикарбоната по сравнению со стандартными режимами ассоциируется с более медленным снижением рСКФ и меньшей частотой прогрессирования ХБП. Рассмотрены новые фармакологические подходы к натрий-независимой коррекции метаболического ацидоза. Показано, что вевеример обеспечивает стабильное повышение концентрации бикарбоната, однако не демонстрирует достоверного влияния на прогрессирование ХБП. Определены направления дальнейших исследований, ориентированных на уточнение оптимальных порогов начала терапии и ее влияния на долгосрочные клинические исходы.
Метаболический ацидоз при хронической болезни почек (ХБП) представляет собой нарушение кислотно-основного состояния, которое обусловлено снижением почечной экскреции продуктов белкового обмена и нарушением аммониогенеза по мере прогрессирования снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [1]. Актуальность данной проблемы определяется высокой распространенностью ХБП: по оценкам глобального бремени заболеваний, в 2023 г. в мире насчитывали 788 млн человек с ХБП, а возраст-стандартизованная распространенность среди взрослого населения (≥20 лет) составляла 14,2% [2]. В структуре глобальной смертности за 2023 г. ХБП занимает 9-е место (1,48 млн смертей; 95% доверительный интервал – ДИ 1,30–1,65) [3].
По данным ISN Global Kidney Health Atlas (Глобальный атлас здоровья почек Международного общества нефрологов) на 2023 г., распространенность ХБП в Российской Федерации (РФ) оценивалась в 19,2% (95% ДИ 17,8–20,9), что указывает на высокую частоту заболевания. По данным национального регистра за 2024 г., заместительную почечную терапию в Российской Федерации получали 73 483 пациента, было выполнено 1943 трансплантации почки, что отражает существенное бремя терминальной стадии ХБП [4]. По мере прогрессирования ХБП увеличивается частота выявления метаболического ацидоза: снижение концентрации бикарбоната в сыворотке крови ниже 22 ммоль/л отмечается приблизительно у 19% пациентов с ХБП 4–5-й стадий [1].
Современные клинические рекомендации KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes ‒ международная инициатива «Болезни почек: улучшение глобальных исходов») акцентируют внимание на необходимости мониторинга и осторожной коррекции метаболического ацидоза с контролем возможных эффектов на сердечно-сосудистую систему, уровень калия и состояние водно-солевого баланса, что формирует основу для систематизации клинических подходов к терапии данного осложнения ХБП [5].
Целью настоящей работы является анализ современных клинических подходов к лечению метаболического ацидоза при ХБП на основании данных современной научной литературы.
Материал и методы
В данном исследовании проведен аналитический обзор и синтез данных современной научной литературы, которая посвящена клиническим аспектам диагностики и лечения метаболического ацидоза при ХБП. Поиск публикаций осуществлялся в международных и национальных базах данных PubMed, Scopus, Web of Science и eLIBRARY.RU за период 2021–2025 гг. с использованием ключевых слов на русском языке: «метаболический ацидоз», «хроническая болезнь почек», «бикарбонатная терапия», «щелочная терапия», «прогрессирование хронической болезни почек», а также их англоязычных эквивалентов ‒ metabolic acidosis, chronic kidney disease, bicarbonate therapy, alkali therapy, chronic kidney disease progression. В анализ были включены рандомизированные контролируемые исследования, когортные и проспективные наблюдательные исследования, систематические обзоры и метаанализы, а также международные клинические рекомендации, данные о целевых уровнях бикарбоната, динамике СКФ, частоте достижения компенсации ацидоза и показателях безопасности терапии. Критериями исключения являлись исследования с малым объемом выборки, низким качеством доказательности данных, отсутствием клинически значимых исходов либо недостаточным описанием методологии. Оценка релевантности и качества публикаций проводилась на основе дизайна исследования, численности выборки, продолжительности наблюдения и полноты представленных результатов, после чего выполнялся сравнительный и интерпретационный анализ полученных данных.
Результаты
Патогенетические аспекты метаболического ацидоза и терапии. Метаболический ацидоз при ХБП формируется вследствие прогрессирующего снижения суммарной способности функционирующих нефронов к экскреции нетитруемых кислот и аммония [6]. Уменьшение числа действующих нефронов сопровождается нарушением процессов аммониогенеза в проксимальных канальцах, снижением синтеза и секреции аммония, а также уменьшением регенерации бикарбоната [7]. Хронический ацидоз инициирует ряд внутрипочечных и системных патогенетических каскадов. На уровне почечной ткани происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиление экспрессии трансформирующего фактора роста β, стимуляция фибробластической активности и прогрессирование тубулоинтерстициального фиброза. Дополнительно ацидоз индуцирует эндотелиальную дисфункцию, усиливает оксидативный стресс и провоспалительную активацию, что способствует ускоренному снижению СКФ.
На системном уровне метаболический ацидоз сопровождается стимуляцией протеолиза в скелетной мускулатуре посредством активации убиквитин-протеасомного пути и глюкокортикоид-зависимых механизмов, что приводит к развитию саркопении [8]. Компенсация избыточной кислотной нагрузки частично осуществляется за счет буферных систем костной ткани, что сопровождается мобилизацией кальция и фосфатов, усилением костной резорбции и снижением минеральной плотности кости. Ацидоз также ассоциирован с инсулинорезист...
