Клинико-морфологическая характеристика фенотипов атопического дерматита

Обоснование: Атопический дерматит (АтД) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи с выраженной клинической и патогенетической гетерогенностью. Особенно вариабельными являются взрослые формы АтД, для которых отсутствуют четкие диагностические критерии, что усложняет верификацию диагноза и планирование терапии. Целью данного обзора является систематизация современных представлений о клинико-морфологических фенотипах взрослых форм заболевания, включая нуммулярный, фолликулярный, пруриго-подобный/пруригинозный АтД, а также АтД кистей, экзему сосков и дерматит головы и шеи. 
Методы: Проведен анализ отечественных и зарубежных источников, индексированных в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science и eLibrary за период 2021–2026 гг. Критериями отбора являлись оригинальные исследования и обзорные статьи, посвященные клиническим фенотипам АтД, патоморфологии кожи, генетическим и иммунологическим механизмам развития заболевания. 
Результаты: В обзоре систематизированы особенности различных форм АтД. При нуммулярной форме выявляются очаги спонгиоза с лихеноидной инфильтрацией и смешанным Th2/Th17/Th22-профилем. Фолликулярный АтД характеризуется перифолликулярным акантозом и гиперкератозом без спонгиоза. Пруриго-подобная (пруригинозная) форма отличается эпидермальной гиперплазией, фиброзом дермы и высокой экспрессией IL-31. Помфоликс проявляется спонгиозом вокруг эккринных протоков с участием IL-1 и IL-31. Экзема сосков проявляется акантозом, паракератозом и лихенификацией в области ареол. Дерматит головы и шеи ассоциирован с Th2-ответом и колонизацией Malassezia. 
Заключение: Представленные в обзоре данные свидетельствуют о необходимости фенотипирования АтД с учетом морфологических и патогенетических особенностей. Это может служить основой для дифференцированного подхода к терапии, позволяя оптимизировать лечебную тактику в зависимости от доминирующего механизма развития заболевания.

Для цитирования: Аверкин Н.С., Орлова Е.И., Лисенкова М.А., Кандрашкина Ю.А., Ларионова В.А. Клинико-морфологическая характеристика фенотипов атопического дерматита. Фарматека. 2026;33(5):6-12. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.5.6-12

Вклад авторов: Авторы внесли равный вклад на всех этапах работы и подготовки статьи.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Введение

Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза атопического дерматита (АтД), существующие классификации и клинические рекомендации продолжают базироваться преимущественно на классической возрастной триаде (младенческая, детская, подростковая/взрослая формы), детально описанной в работах Sulzberger и Witten (1955), а впоследствии систематизированной Rajka G. (1975) [1, 2]. Однако подобный подход уже не отражает весь фенотипический спектр заболевания, наблюдаемый за последние десятилетия. В современных условиях наблюдается эволюция клинических проявлений АтД: классическая возрастная динамика встречается все реже, а на первый план выходят различные клинические фенотипы заболевания. Дерматологи все чаще сталкиваются с формами, морфологическая картина которых не укладывается в традиционные описания: они либо дебютируют в нетипичном возрасте (поздний дебют), либо имеют морфологию, не соответствующую классическим критериям (нуммулярный, фолликулярный, пруриго-подобный и пруригинозный варианты), либо преимущественно локализуются на кистях, сосках, голове и шее. Из-за отсутствия четкого описания этих вариантов в текущих руководствах такие пациенты нередко долгие годы имеют неверные диагнозы и соответственно получают неподходящую терапию, что зачастую приводит к хронизации процесса.

Цель данной статьи – систематизировать современные данные о клинико-морфологической гетерогенности АтД с акцентом на формы, выходящие за рамки классических возрастных описаний.

Методы

Проведен анализ отечественных и зарубежных источников, индексированных в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science и eLibrary за период 2021–2026 гг. Поиск осуществлялся по тематическим ключевым словам, соответствующим изучаемой проблеме (фенотипы АтД, патоморфология, генетические и иммунологические механизмы). Критериями отбора являлись оригинальные исследования и обзорные статьи, посвященные клиническим фенотипам АтД (нуммулярный, фолликулярный, пруригинозный, атопический дерматит кистей, экзема сосков, дерматит головы и шеи), патоморфологии кожи, а также генетическим (мутации гена филаггрина) и иммунологическим (цитокиновые профили Th2, Th17, IL-31) механизмам развития заболевания. Проведен сравнительный анализ данных с последующим обобщением и систематизацией.

Результаты

Клинические формы с возрастной эволюцией

В детском возрасте АтД формируется на фоне наследственных дефектов эпидермального барьера, чаще всего обусловленных мутациями гена филаггрина, что повышает проницаемость кожи и способствует сенсибилизации к пищевым и бытовым аллергенам [3–6]. Иммунный ответ преимущественно ориентирован на Th2-путь с выраженной продукцией цитокинов IL-4, IL-13 и IL-31, что объясняет острый воспалительный характер с зудом и эритематозными высыпаниями. На гистологическом уровне наблюдается спонгиоз, умеренный отек и эозинофильная инфильтрация, а нарушение состава микробиома кожи, в том числе частая колонизация Staphylococcus aureus, усугубляет воспаление и предрасполагает к рецидивам [7–13].

С возрастом клиническая картина АтД претерпевает значительные изменения. В основе взрослого АтД лежат механизмы хронического воспаления, поддерживаемого резидентными Т-клетками памяти, способными длительно инициировать локальный иммунный ответ даже после устранения внешнего раздражителя [14]. В дополнение к Th2-ответу возрастает роль нейроиммунных механизмов, включающих повышенную экспрессию нейропептидов, увеличение плотности нервных волокон в дерме и активацию нейрорецепторных путей, что усугубляет зуд и способствует формированию устойчивого воспалительного процесса [15–19]. Помимо этого, у взрослых часто выявляются аутоиммунные реакции, проявляющиеся образованием IgE-антител к собственным кожным белкам, что дополнительно поддерживает хроническую активность заболевания и объясняет резистентность к стандартной терапии у некоторых пациентов [20]. Хроническая воспалительная активность приводит к таким морфологическим изменениям, как гиперкератоз, акантоз, фиброз дермы, плотный лимфоцитарный инфильтрат и гиперплазия эпидермальных структур, что существенно отличается от более мягкого и остро выраженного воспалительного процесса у детей [8, 9, 21]. Клинические фенотипы АтД у взрослых весьма вариабельны и включают формы, сохраняющиеся с детства, а также новые, впервые возникающие во взрослом возрасте. Фенотип, унаследованный с детства, как правило, характеризуется рецидивирующим течением с поражением сгибательных поверхностей, выраженной лихенификацией и умеренной склонностью к эритематозным высыпаниям, при этом патогенез соответствует классическому Th2/Th22-пути с ключевой ролью IL-22 в гиперплазии эпидермиса [22].

Клинико-морфологические варианты

У взрослых пациентов нередко встречается АтД с поздним дебютом. Морфологическая картина данной формы существенно отличается от классической взрослой формы, описанной выше. У пациентов отсутствуют типичные младенческие и детские паттерны, и процесс с самого начала приобретает черты хрон...

Аверкин Н.С., Орлова Е.И., Лисенкова М.А., Кандрашкина Ю.А., Ларионова В.А.