Клинико-патогенетические особенности псориатического артрита, протекающего на фоне метаболического синдрома

Обоснование: До настоящего времени остается недостаточно изученной роль метаболического синдрома (Мс) в потенцировании механизмов развития псориатического артрита (ПсА).
Цель исследования: изучить влияние Мс на клинические особенности и основные патогенетические механизмы развития ПсА.
Материалы и методы: У 320 пациентов с ПсА, из которых 230 имели признаки Мс, а 90 – не имели таковых, оценивали активность артрита по индексу DAS28, значению СОЭ и С-реактивного белка (С-РБ) в крови.  Методом иммуноферментного анализа определяли в крови уровни про- и противоспалительных цитокинов, лептина, β-эндорфина, показателей оксидативного стресса и антиоксидантной системы, АКТГ, кортизола. Оценивали уровни тревоги и депрессии по шкале Цунга, качество жизни (КЖ) с помощью опросника ДИКЖ.
Результаты: У пациентов с Мс определялись статистически значимо более высокие, чем у лиц без Мс, показатели окружности талии, числа болезненных и опухших суставов, С-РБ и СОЭ, уровней провоспалительных интерлейкинов (ИЛ)-1β, -2, -6, -8, -13, -17, -18, -23, фактора некроза опухолей альфа и интерферона-гамма, общей окислительной способности крови, лептина, окисленных липопротеинов, тревоги и депрессии (р<0,001). Более низкими были уровни противовоспалительных ИЛ-4 и -10, общей антиоксидантной активности крови, супероксиддисмутазы, АКТГ, кортизола, β-эндорфина, качества жизни (р<0,001). 
Заключение: Метаболические нарушения при сочетании ПсА с Мс потенцируют развитие оксидативного стресса, выработку провоспалительных и угнетение синтеза противовоспалительных цитокинов, способствуют развитию дисбаланса гормональной оси «гипофиз – кора надпочечников», что сопровождается амплификацией суставного воспаления и утяжелением течения артрита. Связанное с Мс снижение продукции β-эндорфина потенцирует развитие тревожно-депрессивных расстройств и снижение КЖ пациентов. Выявленные метаболические, иммунные, оксидативные и психонейрогормональные нарушения позволяют считать их специфической патогенетической особенностью коморбидности ПсА и Мс. 

Для цитирования: Новикова Л.А., Донцова Е.В., Кураносов А.Ю., Иванова И.И., Борзунова Л.Н., Бахметьев А.А., Воронькова Н.А., Потапенко А.О. Клинико-патогенетические особенности псориатического артрита, протекающего на фоне метаболического синдрома. Фарматека. 2026;33(5):97-103. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.5.97-103

Вклад авторов: Л.А. Новикова – концепция и дизайн исследования. Е.В. Донцова, И.И. Иванова – обзор литературы. А.Ю. Кураносов – сбор материала. Л.Н. Борзунова, А.А. Бахметьев, Н.А. Воронькова: анализ полученных данных. А.О. Потапенко – написание текста.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Одобрение этического комитета: Выписка из протокола №3 заседания Этического комитета ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н.Бурденко Минздрава России от 24 марта 2026 г.
Согласие пациентов на публикацию: Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на публикацию своих данных.
Обмен исследовательскими данными: Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны по запросу у автора, ответственного за переписку, после одобрения ведущим исследователем.

Введение

За последние десятилетия концепция патогенеза псориаза существенно изменилась – от классической «тканеспецифической» модели дерматоза до выяснения сложных взаимодействий между кожными проявлениями и иммунной системой с участием Т-лимфоцитов и комплекса провоспалительных цитокинов [1], наряду с активацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантных систем [2], истощением стресс-лимитирующих систем [3]. Одним из проявлений системного характера иммунного воспаления при псориатической болезни является поражение суставов. Псориатический артрит (ПсА) характеризуется хроническим воспалительным процессом, который поражает суставы, энтезы и сухожилия. Цитокины, вырабатываемые иммунными и неиммунными клетками, играют центральную роль в патогенезе ПсА, управляя ключевыми аспектами воспалительной реакции. Было показано, что провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ)-23 и -17, регулируют инициацию и прогрессирование ПсА, что в конечном итоге приводит к разрушению структуры хрящевой и костной тканей [4].

Существенный вклад в развитие ПсА вносит редокс-дисбаланс, под которым подразумевается преобладание процессов ПОЛ над активностью антиоксидантных систем [5]. Образующиеся при воспалительных процессах активные формы кислорода (АФК) способны повреждать клеточные элементы тканей. Нарушения функционирования антиоксидантных систем наряду с повышенной выработкой АФК участвуют в патогенезе многих заболеваний, в т.ч. псориаза и ПсА.

Особенностью клинического течения ПсА является частое его сочетание с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, метаболическим синдромом (Мс). При этом необходимо учитывать, что для Мс характерны высокая активность комплекса провоспалительных цитокинов и процессов ПОЛ [6, 7], что в условиях коморбидности с ПсА является фактором потенцирования патогенетических механизмов суставного синдрома.

Нарушения функционирования гормональной оси «гипофиз – кора надпочечников» (ГКН) в условиях хронического стресса, присущего пациентам с псориазом и ПсА, также вносят свой вклад в палитру патогенетических механизмов псориатической болезни. Истощение при длительном течении ПсА выработки эндогенного кортизола, обладающего противовоспалительным действием за счет подавления синтеза лейкотриенов [8], способствует прогрессированию патологического процесса в суставах.

В отношении влияния Мс на качество жизни (КЖ) пациентов имеются убедительные данные о связи абдоминального ожирения с выраженностью тревожно-депрессивных расстройств [3].

Несмотря на наличие большого количества исследований, посвященных изучению патогенеза ПсА, до настоящего времени остается недостаточно изученной роль Мс в потенцировании механизмов развития артропатического псориаза.

Цель исследования: изучить влияние Мс на клинические особенности и основные патогенетические механизмы развития ПсА.

Материалы и методы

В исследование было включено 320 пациентов с верифицированным диагнозом «вульгарный псориаз и ПсА» старше 18 лет (средний возраст 55,75±6,95 лет), из них мужчин – 150 (46,9%), женщин – 170 (53,1%), подписавших добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Из них имели признаки Мс – 230 (основная группа), не имели таковых – 90 (группа сравнения).

Не включались в исследование лица моложе 18 лет, пациенты с атипичными формами псориаза (пустулезный, эритродермический, экссудативный), наличием сопутствующих тяжелых инфекционных и соматических заболеваний в стадии декомпенсации, психическими заболеваниями в стадии обострения, онкологическими заболеваниями, вероятной неспособностью выполнить требования протокола, алкогольной зависимостью.

Больные находились на лечении в дерматологическом и терапевтическом отделениях круглосуточного стационара БУЗ ВО «Воронежский областной клинический центр специализированных видов медицинской помощи».

Диагноз ПсА устанавливали на основании диагностических критериев CASPAR [9]. С помощью индекса DAS, который объединяет отдельные параметры в суммарный показатель, оценивали активность артрита [10]. Компоненты индекса DAS28 включают: число болезненных суставов (ЧБС) из 28 возможных (ЧБС 28), число припухших суставов (ЧПС) из 28 возможных (ЧПС 28); скорость оседания эритроцитов (СОЭ); общую оценку состояния здоровья по визуальной аналоговой шкале (ВАШ).

Мс диагностировали на основе рекомендаций по ведению больных с метаболическим синдромом Министерства здравоохранения РФ (2013) [11]. Основным критерием считался абдоминальный тип ожирения: окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см – у мужчин.

Общую окислительную ...

Новикова Л.А., Донцова Е.В., Кураносов А.Ю., Иванова И.И., Борзунова Л.Н., Бахметьев А.А., Воронькова Н.А., Потапенко А.О.