Акушерство и Гинекология №9 (сборник тезисов) / 2026
МАРКЕРЫ АКТИВАЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ БЕРЕМЕННОСТИ: ПОТЕНЦИАЛ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ НА ДОКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ
1 Центр материнства и детства Европейского медицинского центра (ЕМС), Москва, Россия;
2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
3 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава России, Москва, Россия
Резюме. Ранняя и поздняя преэклампсия характеризуется выраженной эндотелиальной дисфункцией, проявление которой включает продукцию антиэндотелиальных антител, характеризующихся высокой активностью связывания с эндотелиальными антигенами. Установлено «прогностическое окно» для определения sVCAM-1, sL-селектина и активности связывания АЭАТ(IgM) и АЭАТ(IgG) для предикции преэклампсии на доклиническом этапе.
Для цитирования: Сергунина О.А., Зиганшина М.М., Кан Н.Е., Халтурина Е.О. Маркеры активации эндотелия при преэклампсии в разные периоды беременности: потенциал для прогнозирования преэклампсии на доклиническом этапе. Акушерство и гинекология. 2026;9 (Приложение).
Введение. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) является ключевым звеном, которое определяет патогенез преэклампсии (ПЭ) и приводит к развитию полиорганной недостаточности. Последствия развития ЭД при ПЭ определяются тем, что эндотелий сосудов – эндокринный орган, представленный во всех тканях организма и вырабатывающий множество биологически активных, в том числе иммунных факторов, дисбаланс которых имеет критическое воздействие на функцию клеток, органов и систем организма [1]. Инициирующим фактором ЭД служит системный воспалительный ответ, причем происходит взаимное потенцирование двух патологических процессов, что реализуется развитием иммунной дисфункции и составляет замкнутый «порочный круг» патогенеза ПЭ, поскольку все его звенья усиливают друг друга [1, 2].
ЭД при ПЭ развивается постепенно, ей предшествует стадия эндотелиальной стимуляции и эндотелиальной активации, которые характеризуются повышенной экспрессией молекул клеточной адгезии (МКА). МКА опосредуют взаимодействие иммунных клеток крови с эндотелием, и их экспрессия является одним из ключевых признаков активации эндотелия [1]. Дополнительным признаком служит появление в крови антител к эндотелиальным клеткам (антиэндотелиальные антитела, АЭАТ). АЭАТ – гетерогенная группа антител, мишенями которых являются различные антигены как на поверхности, так и внутри клеток эндотелия [2]. Установлено, что они продуцируются в ответ на патологические изменения эндотелиальных клеток и поддерживают эндотелиальную активацию, способствуя ее переходу в ЭД [2]. Исследования МКА при ПЭ ранее проводились, но получены неоднозначные, противоречивые результаты и большинство исследований посвящено третьему триместру беременности [1, 3]. АЭАТ при ПЭ мало исследованы: есть данные об повышении частоты их выявления при тяжелой ПЭ с значительной протеинурией [4]. Аутоиммунный фактор в патогенезе ПЭ преимущественно изучен в аспекте антифосфолипидных антител (АФА) [2]. Важно, что АЭАТ могут выявляться в отсутствии АФА, поэтому АЭАТ могут быть дополнительными маркерами в различных клинических ситуациях, включая патологию беременности, и использоваться как предикторы развития ЭД на доклинической стадии. Поэтому исследование маркеров активации эндотелия при ПЭ является актуальной задачей.
Цель исследования. Исследование маркеров активации эндотелия (растворимых форм молекул клеточной адгезии и антиэндотелиальных антител) у пациенток с ПЭ в разные интервалы беременности с акцентом на доклинический период, совпадающий с началом появления первых клинических симптомов ПЭ.
Материалы и методы. Было проведено два клинических исследования, ...
