Метаболические и сосудистые факторы когнитивных нарушений: патогенетические механизмы и стратегии нейропротекции

Когнитивные нарушения сосудистого генеза представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. В основе их патогенеза лежит сложное взаимодействие сосудистых (хроническая ишемия, эндотелиальная дисфункция, нарушение микроциркуляции) и метаболических (оксидативный стресс, энергетический дефицит нейронов, инсулинорезистентность, системное воспаление) факторов. В обзоре рассмотрены ключевые патогенетические звенья формирования когнитивного дефицита при цереброваскулярной патологии и метаболических нарушениях, а также проанализированы терапевтические подходы, направленные на множественные мишени повреждения нейронов. Особое внимание уделено этилметилгидроксипиридина сукцинату – препарату с мультимодальным механизмом действия, включающим антиоксидантные, антигипоксические и мембраностабилизирующие свойства. 
Приведены данные международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебоконтролируемого исследования МЕМО, подтверждающие эффективность и безопасность последовательной терапии у пациентов с хронической ишемией мозга и когнитивными нарушениями.
Приведены данные клинических исследований, в т.ч. результаты международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебоконтролируемого исследования МЕМО, подтверждающие эффективность и безопасность последовательной терапии у пациентов с хронической ишемией мозга и когнитивными нарушениями.

Вклад авторов равнозначный
Для цитирования: Акарачкова Е.С., Лебедева Д.И., Котова О.В., Карнаухова А.Е. Метаболические и сосудистые факторы когнитивных нарушений: патогенетические механизмы и стратегии нейропротекции. Фарматека. 2026;33(6):34-38. DOI: 
https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.6.34-38

Вклад авторов: Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Введение

Когнитивные расстройства являются одной из наиболее значимых медико-социальных проблем современного здравоохранения. С увеличением продолжительности жизни и старением населения распространенность когнитивных нарушений неуклонно растет, что обусловливает высокую актуальность поиска эффективных стратегий их профилактики и лечения.

Сосудистые когнитивные нарушения (СКН) представляют собой гетерогенную группу церебральной патологии, имеющую множество различных причин [1]. Согласно современным представлениям, СКН занимают второе место после болезни Альцгеймера в структуре деменций, однако, в отличие от нейродегенеративных заболеваний, они в значительной степени потенциально обратимы при своевременной и адекватной терапии [2]. Наряду с сосудистой патологией, существенный вклад в развитие когнитивного дефицита вносят нарушения обменных процессов, в первую очередь сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром, которые значительно увеличивают риск развития и клинической манифестации цереброваскулярной патологии [3].

Патогенез когнитивных нарушений при сосудистых и метаболических расстройствах сложен и многофакторен. В его основе лежат эндотелиальная дисфункция, хроническое нейровоспаление, оксидативный стресс и метаболическая дисрегуляция [1, 2]. Эти процессы приводят к повреждению гематоэнцефалического барьера, нарушению синаптической пластичности, а также к гибели нейронов. Клинически это проявляется прогрессирующим ухудшением памяти, внимания, управляющих функций и других когнитивных доменов [4, 5].

Цель настоящего обзора – рассмотреть ключевые патогенетические звенья формирования когнитивного дефицита при цереброваскулярной патологии и метаболических нарушениях, а также проанализировать терапевтические подходы к их коррекции, направленные на множественные мишени повреждения нейронов.

Понимание ключевых патогенетических механизмов является необходимым условием для разработки обоснованных терапевтических подходов, направленных не только на коррекцию кровоснабжения, но и на восстановление энергетического метаболизма нейронов и коррекцию оксидативного стресса [6, 7].

Основные патогенетические механизмы сосудистых и метаболических когнитивных нарушений

Сосудистый компонент

Хроническая церебральная ишемия является фундаментальным звеном патогенеза СКН. Длительная гипоперфузия головного мозга приводит к энергетическому дефициту нейронов, что сопровождает...

Акарачкова Е.С., Лебедева Д.И., Котова О.В., Карнаухова А.Е.