Многоликий сепсис: синдром Гурвица в акушерской практике

Актуальность. Септические осложнения занимают значительную долю в структуре неблагоприятных исходов беременности, родов и послеродового периода. Несмотря на совершенствование методов диагностики, подходов к лечению заболевания, во всем мире отмечается рост частоты случаев послеродового сепсиса с летальным исходом.
Описание. В статье рассмотрен клинический случай сепсиса у пациентки с антенатальной гибелью плода, осложнившийся вторичной тромботической микроангиопатией, острым повреждением почек с развитием интерстициального тубулярного некроза, синдромом Гурвица, двусторонней пневмонией и другими осложнениями основного патологического процесса. 
Пациентка Д., 37 лет, была родоразрешена путем операции кесарева сечения (вторые срочные роды, антенатальная гибель плода вне медицинской организации); с учетом установления диагноза «панметрит» объем операции был расширен до гистерэктомии с маточными трубами. В послеоперационном периоде на фоне дебюта сепсиса у пациентки развилась полиорганная недостаточность (почечная, дыхательная, печеночная, сердечная, надпочечниковая, белково-энергетическая). Отличительной особенностью течения болезни у больной стал синдром Гурвица. Также были верифицированы признаки тромботической микроангиопатии в виде микроангиопатической анемии (повышения уровня лактатдегидрогеназы, снижения уровня гаптоглобина), тромбоцитопении. Пациентке проводилась массивная деэскалационная антибактериальная терапия, плазмообмен, гемотрансфузии, плазмотрансфузии, острый гемодиализ с ультрафильтрацией (цитратная антикоагуляция), кардиотропная, гастропротекторная, иммунологическая, противовирусная терапия (ганцикловир) и антимикотическая терапия. С целью коррекции дисбиоза кишечника и антибиотик-ассоциированной диареи дважды была проведена трансплантация кишечной микробиоты. 
Заключение. Представленное клиническое наблюдение относится к случаю near miss, обусловленному развитием тяжелого абдоминального сепсиса, с развитием крайне редкого осложнения – синдрома Гурвица. Уникальность и ценность описываемого клинического случая состоит в предоставлении информации о возможном новом проявлении синдрома полиорганной недостаточности при септических состояниях у пациенток, находящихся в послеродовом периоде. 

Вклад авторов. Беженарь В.Ф., Аракелян Б.В., Рождественская О.В. – концепция и дизайн представленного клинического случая; Рождественская О.В., Афанасьев А.А., Ткачев Д.Н., Прудников А.В., Периных А.А., 
Тихонова Ю.А. – cбор и обработка материала, предоставление иллюстраций для статьи; Рождественская О.В. – обзор публикаций по теме статьи; Аракелян Б.В., Рождественская О.В. – написание текста статьи; Беженарь В.Ф., 
Аракелян Б.В. Ванчикова О.В., Нестеров И.М. – редактирование.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование проведено без спонсорской поддержки.
Генеративный искусственный интеллект. Технологии искусственного интеллекта при описании клинического случая не использовались.
Согласие пациентов на публикацию. Пациентка подписала информированное добровольное согласие на публикацию своих данных и изображений в обезличенной форме.
Для цитирования: Беженарь В.Ф., Аракелян Б.В., Ванчикова О.В., Нестеров И.М., Рождественская О.В., Афанасьев А.А., Ткачев Д.Н., Прудников А.В., Тихонова Ю.А., Периных А.А. 
Многоликий сепсис: синдром Гурвица в акушерской практике.
Акушерство и гинекология. 2026; 9: 182-190
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.327

Сепсис, в том числе в послеродовом периоде, является крайне опасным состоянием для жизни, характеризующимся наличием полиорганной дисфункции, причина которой – дисрегуляторный ответ организма на инфекцию (чаще всего метроэндометрит) [1, 2]. Данное заболевание является одним из наиболее угрожающих общественному здравоохранению, здоровому, активному и качественному образу жизни матерей. Во всем мире послеродовой сепсис развивается у 6 млн родильниц, из них умирают около 77 000; таким образом, это заболевание по-прежнему остается в списке лидирующих причин материнской смертности [3]. Исследователи и практические врачи отмечают, что уровень смертности от сепсиса различен в зависимости от уровня жизни в стране, способа родоразрешения, объема поражения органов-мишеней и других факторов. По данным публикаций разных авторов, уровень материнской смертности варьируется от 3 до 40% и увеличивается до 60%, если возникает септический шок. И даже в развитых странах этот показатель не имеет тенденции к снижению в связи с глобальной угрозой № 1 – антибиотико­резистентностью [4, 5].

В России материнская смертность, связанная с сепсисом и/или септическим шоком интранатально или в пуэрперальном периоде, достигает 3,6% случаев [6]. Несомненно, большая роль в удержании этого показателя на низком уровне принадлежит своевременной диагностике развивающегося септического осложнения, оценке общесоматического статуса и, несмотря на приверженность органосохраняющим тактикам ведения, решение о своевременной санации очага инфекции должно приниматься незамедлительно (использование концепции неотложной помощи в течение первого часа (1-hour bundle) от выявления сепсиса) [7, 8].

Септический процесс начинается с очага инфекции: попав в ткани грамотрицательные микроорганизмы начинают секретировать эндотоксин (липополисахаридный компонент стенки грамотрицательных микробов), а грамположительные микробы сбрасывают компоненты своей оболочки (пептидогликан, липотекоевую кислоту, мурамилдипептид), которые поступают в кровоток. Попав в кровоток, эндотоксин или компоненты бактериальной стенки грамположительных бактерий стимулируют выделение макрофагами и клетками периферической крови цитокинов (клеточные регуляторы, медиаторы иммунной системы, обладающие цитолитическими свойствами) [9]. Нарушение функционирования организма как единой биологической системы, развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепсисе патогенетически обусловлены гиперреактивным распространением провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения (цитокинов, фактора активации тромбоцитов, метаболитов арахидоновой кислоты, эндотелина-1, оксида азота, компонентов комплемента и др.) из первичного очага инфекционного воспаления [10, 11].

При сепсисе происходит выделение иммунными клетками эндогенных пирогенов, которые повышают образование простагландина Е2, приводя к активации зоны гипоталамуса и установлению новой термостатической «точки», позволяющей поддерживать повышенную продукцию теплоты. Благодаря гипертермии, а, как следствие, и тахикардии, запускается активация компенсаторно-приспособительных механизмов – дыхательная система реагирует увеличением частоты и глубины дыхания. По данным литературы, при наступлении инфекционного поражения легких происходит токсическое повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны, что снижает выработку сурфактанта и приводит к увеличению частоты ателектаза легких, кроме того, увеличивается продукция слизи бронхиального дерева. Морфологически происходит отек и инфильтрация легочной ткани, что при визуализации рентгенологическими методами проявляется картиной влажного легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых) [12].

Главной причиной смерти больных сепсисом является полиорганная недостаточность. Выделяют два наиболее изученных механизма ее развития: тотальное нарушение проницаемости сосудистого эндотелия и повреждение барьерной функции кишечника [12].

Существует два основных пути, по которым может идти развитие синдрома полиорганной недостаточности: первичный (прямой, например, поражение легких при синдроме Мендельсона) и вторичный. Выделяют понятие «абдоминального сепсиса», когда в основе развития процесса лежит перитонит (в том числе развившийся на фоне оперативного родоразрешения). У наиболее тяжелых больных отмечается контаминация ротоглотки, инфицирование трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из верхних отделов кишечника. Это обусловлено недостаточностью функции кишечника (длительным парезом), патологической колонизацией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развитием тяжелых форм дисбактериоза кишечника, в связи с проведением системной антибактериальной терапии [12].

Увеличение селезенки относится к характерным признакам сепсиса, как правило, свидетельствующем о длительном течении патологического процесса [12].

Нарушения функционирования центральной нервной системы (астения, тревожно-депрессивный синдром, психоз, нарушения сознания) присущи подавляющему числу пациентов...

Беженарь В.Ф., Аракелян Б.В., Ванчикова О.В., Нестеров И.М., Рождественская О.В., Афанасьев А.А., Ткачев Д.Н., Прудников А.В., Тихонова Ю.А., Периных А.А.