МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Актуальность. Изучение молекулярных механизмов, обеспечивающих регуляцию сосудистого тонуса и влияющих на развитие эндотелиальной дисфункции, позволяет расширить наше представление о патогенетических особенностях течения инфаркта миокарда (ИМ) и выявить взаимосвязь между носительством однонуклеотидного полиморфизма гена (EDN1) и развитием острой сердечной недостаточности (ОСН).

Цель исследования. Оценить распределение полиморфизма гена EDN1 и связанные

с ним особенности клинической картины у пациентов с ИМ и ОСН II-IV класса по Killip. Материалы и методы. Обследованы 272 пациентов, лечившихся в ГБУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе в 2024-2025 году по поводу ИМ. Средний возраст 72,6±2,5 лет.

Мужчин — 64%, женщин — 36%. Пациенты были разделены на 2 группы: первая (I) ̶ 137 больных с ИМ, у которых развивалась ОСН II-IV по Killip, вторая (II) — 135 человек с ИМ без клинических проявлений ОСН. Выборки сопоставимы по полу и возрасту. Полиморфизм гена EDN1 (rs5370) изучался методом анализа геномной ДНК человека. Полученные данные статистически обработаны.

Результаты. У пациентов I группы статистически чаще определялся гетерозиготный вариант (GT) — 25,6% гена END1, ответственного за синтез эндотелина-1, чем во II — 12,6%, p<0,05. Достоверной разницы среди гомозигот GG (I — 68,6%, II — 78,5%), TT (I — 5,8%, II — 8,9%) между группами выявлено не было, p>0,05. Клиническая картина: в обеих группах преобладали пациенты с ИМ с подъемом сегмента ST (I — 68,6%, II — 64,...

Kocтенко В.А., Скородумова Е.А., Пивоварова Л.П., Арискина О.Б., Скородумова Е.Г., Рысев А.В., Сиверина А.В.