Нерешенные вопросы этио­патогенеза преэклампсии как нейрогенного нейроиммунного явления перинатального периода

Проблема преэклампсии (ПЭ) – тяжелого гипертензивного протеин-зависимого осложнения второй половины беременности, являющегося ведущей причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире, сохраняющего нестабильную динамику, не теряет своей актуальности и оставляет широкий спектр нерешенных вопросов – от этиопатогенеза и поиска возможных маркеров до прогностической, диагностической и терапевтической тактики.
В представленном обзоре выдвигается концепция о рассмотрении ПЭ как явления стресс-дезадаптации перинатального периода, конфликта матери и плода, ассоциированного с нарушениями нейрокортикогенеза и формирования структур и функций высшей нервной деятельности, целостности и проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что отражается в изменении уровня нейронспецифических белков (НСБ) в материнской сыворотке крови, наряду с процессом комплемент-опосредованного индуцированного материнскими агонистическими аутоантителами деструктивного гестационного эндотелиоза.
В обзор включены публикации, представленные в базах PubMed, Google Scholar и eLibrary по данной проблематике, опубликованные с 2016 по 2026 г.
Заключение. Тема статьи открывает новые направления изучения этиопатогенетических механизмов ПЭ как нейрогенного нейроиммунного явления, возможности поиска инновационных прогностически ценных диагностических и терапевтических мишеней, ранних предикторов неврологических осложнений у детей, рожденных от матерей с ПЭ, что может изменить как подходы к мониторингу и ведению беременности, так и понимание этиопатогенетической сущности ПЭ в целом.

Вклад авторов. Сидорова И.С. – концепция, дизайн и редактирование текста; Сидорова И.С., Манагадзе И.Д. – сбор и анализ литературных данных, написание текста. 
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Генеративный искусственный интеллект. Инструменты ИИ для создания текста статьи авторами не использовались.
Для цитирования: Сидорова И.С., Манагадзе И.Д. Нерешенные вопросы этиопатогенеза 
преэклампсии как нейрогенного нейроиммунного явления перинатального периода.
Акушерство и гинекология. 2026; 7: 13-23
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.346

Преэклампсия (ПЭ) – сложное и опасное гипертензивное протеин-зависимое осложнение второй половины беременности, которое много лет является ведущей причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [1]. На сегодняшний день остается открытым целый ряд фундаментальных вопросов, решение которых станет ключевой точкой исследования явления ПЭ и определения оптимальных прогностических, диагностических и терапевтических стратегий.

1. Что является причиной развития ПЭ?

2. В чем заключается ее специфичность и уникальность?

3. Как можно определить явление ПЭ – какой это процесс? Воспалительный, аутоиммунный, генетический, гемодинамический?

4. Почему из года в год не представляется возможным достичь устойчивого снижения материнской, перинатальной, младенческой смертности, частоты и тяжести осложнений ПЭ, предотвратимости неблагоприятных исходов?

Цель данного обзора – попытаться ответить на эти вопросы, рассматривая ПЭ как явление стресс-дезадаптации перинатального периода, нейроиммунного конфликта матери и плода, в котором ключевую роль играет головной мозг плода, продуцируемые в процессе нейрокортикогенеза нейронспецифические белки (НСБ) наряду с такими патогенетическими звеньями, как изменение целостности и проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), гиперактивация и дисрегуляция системы комплемента и опосредованный материнскими агонистическими аутоантителами деструктивный гестационный эндотелиоз. В обзор включены данные релевантных статей, опубликованных с 2016 по 2026 г. и представленных в базах PubMed, Google Scholar и eLibrary. Поисковые запросы задавались посредством комбинаций следующих слов и словосочетаний: для русскоязычных публикаций – ПЭ, нейрокортикогенез, НСБ, головной мозг плода, когнитивные функции плода, сознание плода, нейроплацентация, ГЭБ, маркеры ПЭ, диагностика ПЭ, терапевтические мишени; для англоязычных – preeclampsia, neurocorticogenesis, neuron-specific proteins, fetal brain, fetal cognitive functions, fetal consciousness, neuroplacentation, blood-brain barrier, markers of preeclampsia, diagnosis of preeclampsia, therapeutic targets. Поиск публикаций, не найденных по поисковым запросам, осуществлялся по спискам литературы в релевантных статьях.

В чем же состоит специфичность явления ПЭ? ПЭ возникает только в перинатальном периоде (22 недели и более), только у человека; симптомы появляются впервые (de novo) одномоментно во время беременности при живом развивающемся плоде как гетерогенное (ранняя/поздняя ПЭ, задержка роста плода, легкая/тяжелая формы) многокомпонентное поражение органов и систем, имеющее некоторое сходство с рядом аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, α-гемолитико-уремический синдром, предотвратить, прогнозировать и остановить которое невозможно; профилактика и лечение недостаточно эффективно, а четкая концепция этиопатогенеза отсутствует.

Чем определяется уникальность ПЭ? Совпадением во времени, точнее – одновременностью возникновения ПЭ с процессом нейрокортикогенеза, формирования главной человеческой структуры – коры головного мозга, структур и функций высшей нервной деятельности, основных психофизиологических особенностей человека [1, 2].

Основным триггером патогенеза ПЭ являются нейрональные мозговые белки, которые являются абсолютно чужеродными для иммунной системы матери и плода. НСБ генетически не аллогенны, имеют забарьерную локализацию, продуцируются ядрами высокодифференцированных и высокоспециализированных нейронов только в период внутриутробного развития головного мозга плода. После рождения они вновь не образуются, только расходуются [3]. Ключевым фактором ПЭ является ГЭБ, который обеспечивает не только состояние гомеостаза мозговой среды, но и препятствует проникновению НСБ в циркулирующий кровоток [4]. В свою очередь, к основным патогенетическим особенностям ПЭ относятся гиперактивация и дисрегуляция иммунной комплементарной защиты в ответ на проникновение НСБ плода в материнский кровоток с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих материнские агонистические аутоантитела к НСБ головного мозга плода в составе мембранатакующих комплексов (МАК), гестационный эндотелиоз, системная эндотелиальная дисфункция, которые носят деструктивный разрушительный характер с поражением в качестве ключевого органа-мишени с разной степенью выраженности головного мозга матери и плода с эклампсией как кульминацией поражения церебральных структур, самым глубоким уровнем повреждения [5–10].

Возникает вопрос: одномоментность нейрокортикогенеза и ПЭ – это просто совпадение во времени или единый процесс, отражающий взаимодействие и взаимовлияние структур нейроплацентарного комплекса?

В настоящее время наиболее известна теория плацентарной гипоперфузии, дисбаланса про- и антиангиогенных факторов со снижением сосудисто-эндотелиального (VEGF) и плацентарного (PIGF) факторов роста и увеличением растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFlt-1) с повышением проницаемости ГЭБ [11, 12], п...

Сидорова И.С., Манагадзе И.Д.