Опыт использования препарата, содержащего полигексанид и бетаин, в лечении вторично инфицированных дерматозов

В статье рассматривается проблема вторичного инфицирования при атопическом дерматите (АД), обусловленного нарушением барьерной функции кожи и дисбиозом, с доминированием Staphylococcus aureus. Подчеркивается роль бактериальных, грибковых и вирусных инфекций в усугублении течения заболевания. На примере трех клинических случаев продемонстрирована эффективность геля, содержащего полигексанид и бетаин. Применение геля обеспечивало бережное очищение от корок и биопленки, оказывало антимикробный эффект и создавало оптимальные условия для регенерации, что позволяло значительно повысить эффективность последующей противовоспалительной терапии и добиться быстрого купирования симптомов инфекции.

Для цитирования: Круглова Л.С., Грязева Н.В., Тамразова А.В. Опыт использования препарата, содержащего полигексанид и бетаин, в лечении вторично инфицированных дерматозов. Фарматека. 2025;32(10):45-52. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2025.10.45-52

Вклад авторов: Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределен следующим образом: Л.С. Круглова – обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи. Н.В. Грязева – курация больных, определение диагноза и тактики ведения, фотографирование пациентов.А.В. Тамразова – сбор литературных источников, корректировка текста статьи.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Согласие пациентов на публикацию: Пациенты подписали информированное согласие на публикацию своих данных.

Введение

Атопический дерматит (АД) – это распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется зудом, рецидивирующем течением и эволютивной динамикой высыпаний. Согласно данным эпидемиологических исследований, АД поражает до 20% детей и до 10% взрослых по всему миру и оказывает существенное негативное влияние на качество жизни не только пациентов, но и лиц, которые осуществляют за ними уход [1, 2].

АД представляет собой многофакторный дерматоз, основой патогенеза которого является генетически-детерминированное нарушение целостности кожного барьера, а также дисфункция иммунного ответа [3]. Генетическая предрасположенность является ведущим фактором в развитии заболевания. Так, было продемонстрировано, что риск развития АД у детей повышался на 40%, если хотя бы у одного из родителей присутствовали заболевания атопической группы в анамнезе, и до 60–80%, если атопия наблюдалась у обоих родителей [4]. Важным фактором развития АтД рассматривается генетически детерминированное нарушение эпидермального барьера, ассоциированное с наличием мутаций в гене белка филлагрина, дефицит которого приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды, ксерозу кожи и создает предпосылки к проникновению в эпидермис экзогенных триггеров [5]. Иммунный ответ при АД представлен активацией Th-2 клеток, выработкой IgE и провоспалительных цитокинов (IL-4, IL-5 и IL-13), которые играют важную роль в продукции хемокинов, дисфункции эпидермального барьера, подавлении активности антимикробных пептидов (АМП) и воспалении [6]. Было продемонстировано, что IL-4, IL-13, IL-31, IL-33 способны подавлять выработку белков эпидермального барьера, к которым относятся филлагрин, кератин, лорикрин и инволюкрин, что приводит не только к усугублению симптомов АД, но и способствует риску развития пищевой аллергии и гиперреактивности дыхательных путей посредством усиления сенсибилизации к аллергенам [6–8]. Дисбиоз кожи, а также снижение уровня АМП (кателицидин и β-дефензин) повышают восприимчивость кожи к патогенной колонизации, что делает присоединение вторичной инфекции наиболее распространенным осложнением АД [9].

Нормальный микробиом кожи представлен резидентными микроорганизмами, которые находятся в состоянии симбиоза с организмом-хозяином и позволяет эпидермису сохранять резистентность к инфекциям благодаря стимуляции кератиноцитов к выработке АМП, усилении миграции нейтрофилов, а также производству собственных антимикробных соединений [10, 11]. S. еpidermidis, который является представителем резидентной микрофлоры человека, индуцирует экспрессию IL-1α, одновременно с этим подавляя экспрессию антагониста рецептора IL-1 в эпидермисе, что способствует выработке IL-17A и IFN-γ T-клетками и усилению врожденного иммунного ответа против патогенов [12]. У пациентов с АД отмечается выраженный дисбиоз кожи с увеличением численности золотистого стафилококка (S. аureus). Метаанализ, проведенный Totté J.E. и соавт. (2016), продемонстрировал, что риск колонизации кожи S. аureus у пациентов с АД в 19,74 раз выше (95% ДИ: 10,88–35,81), чем у здоровых людей [13]. Наличие S. aureus на коже положительно коррелирует с тяжестью заболевания и считается одним из основных факторов ухудшения течения дерматоза [14]. S. aureus является уникальным среди других видов бактерий, за счет способности вызывать быстрое высвобождение IL-33 из кератиноцитов, что определяет его как доминантный триггер иммунного ответа 2 типа, лежащего в основе патогенеза АД [15]. Более того, экспрессируемый S. aureus α-токсин (PSMα-гемолизин) приводит к протеолизу эпидермальных клеток и повреждению кожного барьера, индуцирует высвобождение провоспалительных цитокинов из кератиноцитов и последующую продукцию IL-17 иммунными клетками, что подтверждает вклад бактерии в усугубление течения АД [16]. Nakamura Y. и соавт. (2013) в своей работе продемонстрировали, что δ-токсин, продуцируемый также S. aureus, способен усиливать дегрануляцию тучных клеток, увиливать выработку IgE и IL -4 [17]. Роль комменсальной флоры у пациентов с АД также является неоднозначной. S. epidermidis в норме способствует защите кожи от патогенных микроорганизмов посредством регуляции перфоринов (цитотоксических белков, содержащихся в гранулах NK-лимфоцитов), которые в свою очередь приводят к внутриклеточному разрушению S. aureus [18]. Также на мышах было продемонстрировано, что S. epidermidis секретирует сфингомиелинфосфодиэстеразу, в результате чего повышается уровень церамидов в эпидермисе и сокращается трансэпидермальная потеря воды [19]. С другой стороны, при гиперколонизации кожи штаммы S. epidermidis могут повышать активность цистеиновой протеазы, которая в свою очередь разрушает десмоглеин-1, тем самым повреждая эпидермальный барьер и запуская воспалительный процесс [20]. Другими представителями комменсальной флоры являются грибы рода Malassezia. Доминирующей секретируемой протеазой Malassezia globosa является аспартилпротеаза 1 (MGSAP1), которая гидролизирует α-токсин S. аureus и обладает антибио...

Круглова Л.С., Грязева Н.В., Тамразова А.В.