Острое повреждение почек на фоне хронической болезни почек: междисциплинарные аспекты

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) являются одними из наиболее распространенных заболеваний XXI в. и служат ведущей причиной временной нетрудоспособности. Они также являются частым триггером развития острого повреждения почек (ОПП), которое при прогрессировании до стадии острой почечной недостаточности (ОПН) требует дорогостоящего лечения, включая гемодиализ. Риск развития ОПН возрастает с возрастом, особенно при наличии коморбидности. Доля пациентов с ОПН в отделениях интенсивной терапии достигает 10–15%.
В статье представлены клинические наблюдения двух пациенток среднего и старческого возраста, у которых на фоне ОРЗ развилась ОПН. В биохимическом анализе крови у пациентки А., 58 лет, и пациентки Д., 85 лет, отмечалось значительное повышение уровней С-реактивного белка (СРБ: 384 и 285,4 мг/л соответственно), интерлейкина-6 (IL-6: 197,0 и 143 пг/мл соответственно) и D-димера (3,88 и 8,11 мг FEU/л соответственно), что сопровождалось увеличением сывороточного креатинина (Scr: 339 и 160 мкмоль/л соответственно) и выраженным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ: 12 и 25 мл/мин соответственно).
На фоне консервативной терапии общее состояние пациенток улучшилось, наблюдалось значительное снижение концентраций СРБ (17,7 и 104 мг/л соответственно), IL-6 (48,2 и 67,7 пг/мл соответственно), Scr (64 и 84,7 мкмоль/л соответственно), а также увеличение СКФ (92 и 57 мл/мин соответственно). Однако уровни сывороточного цистатина С и D-димера оставались выше пороговых значений на протяжении динамического наблюдения.
У пациентов с тяжелым течением ОРЗ развитие ОПН ассоциировано с повышенными уровнями СРБ, IL-6 и D-димера. Повышенный сывороточный уровень цистатина С может служить предиктором развития хронической болезни почек в будущем.

Острое повреждение почек (ОПП) занимает важное место в структуре уронефрологических заболеваний. Внезапное снижение функции почек при ОПП, сопровождающееся нарушением азотистого и водно-электролитного обмена, существенно повышает риск госпитальной смертности [1, 2]. В осенне-зимний период возрастает частота острых респираторных заболеваний (ОРЗ), которые нередко провоцируют развитие ОПП.

У пациентов, перенесших острую почечную недостаточность (ОПН), нередко формируется хроническая болезнь почек (ХБП), распространенность которой неуклонно растет [3]. По данным российских и зарубежных исследований, при своевременной диагностике и лечении, ОПП в большинстве случаев носит обратимый характер [1, 4, 5]. Однако при наличии исходных структурных и/или функциональных изменений почек ОПП может приводить к диализ-зависимым состояниям, а в отсутствие адекватной терапии – к летальному исходу. Согласно многочисленным исследованиям, перенесенное ОПП на фоне ХБП способствует дальнейшему ухудшению азотовыделительной функции почек [6].

На терминальной стадии ХБП продление жизни пациента становится невозможным без проведения заместительной почечной терапии или трансплантации почки.

С учетом роста числа пациентов с неинфекционными заболеваниями, значительную долю среди которых составляют лица с ожирением, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС), представляется актуальным изучение случаев развития ОПП у пациентов с ХБП и коморбидной патологией.

В данной статье представлен собственный опыт наблюдения за двумя пациентками с ОПП, развившейся на фоне ХБП и сопутствующих заболеваний.

Клиническое наблюдение 1.

Больная А., 58 лет, жительница городской местности, обратилась в клиническую базу кафедры факультетской терапии КГМА им. И.К. Ахунбаева с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха, повышение температуры тела до 40°C, боль в правом подреберье, снижение аппетита, тошноту, озноб, головную боль и уменьшение объема выделяемой мочи. Из анамнеза: в течение трех лет страдает сахарным диабетом 2-го типа, принимает пероральные сахароснижающие препараты, компенсирована по СД. По поводу гипотиреоза получает Эутирокс. Артериальную гипертензию (АГ) отмечает в течение многих лет, регулярно принимает гипотензивные препараты (бета-блокаторы и сартаны). Страдает хроническим кашлевым синдромом, использует сальметерол и флутиказона пропионат. В начале января 2025 г. у пациентки появились симптомы ОРЗ, в связи с чем она принимала антибактериальные и противовирусные препараты, однако клинический эффект отсутствовал. На фоне нарастающей одышки и уменьшения объема диуреза обратилась к терапевту по месту жительства. При обследовании выявлены признаки нарушения фильтрационной функции почек: уровень сывороточного креатинина 339 мкмоль/л, расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – 12 мл/мин.

Объективный статус: сознание заторможено, на вопросы отвечает неадекватно, что связано с выраженной одышкой. Кожа и видимые слизистые бледно-желтушного оттенка. Выраженные отеки нижних конечностей. Рост – 170 см, вес – 103 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 37,4 кг/м². Сатурация кислорода на атмосферном воздухе – 74%. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Частота дыхательных движений (ЧДД) – 22–24 в минуту, дыхание ослаблено в нижних отделах легких, выслушиваются сухие хрипы.

Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 104 уд/мин, артериальное давление (АД) – 120/70 мм рт.ст. Живот увеличен за счет выраженного подкожно-жирового слоя, мягкий и безболезненный при пальпации. Печень расположена по краю правой реберной дуги, селезенка не пальпируется. Поясничная область без видимых изменений, симптом поколачивания по XII ребру отрицательный с обеих сторон.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови (ОАК): гемоглобин – 121 г/л, гематокрит – 36,4%, эритроциты – 4,62×10¹²/л, лейкоциты – 32,56×10⁹/л, лимфоциты – 10,5%, тромбоциты – 314×10⁹/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 85 мм/ч. Анализ мокроты GENEXPERT MTB/RIF (Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) and resistance to rifampin (RIF) результат отрицательный. Общий анализ мочи (ОАМ): выявлены следы белка и микрогематурия. Суточная

Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., Юсупов Ф.А., Муркамилова Ж.А., Юсупова Т.Ф., Дуйшеева Г.К., Хакимов Ш.Ш., Солижонов Ж.И.