Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: диагностика и лечение

Для цитирования: Черняева М.С., Сизова О.И. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: диагностика и лечение. Фарматека. 2026;33(6):96-107. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.6.96-107
Вклад авторов: Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

ОКС со стойким подъемом сегмента ST (ОКСпST) – остро возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда в сочетании с наличием стойкого (длительностью >20 мин) подъема сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях электрокардиограммы (ЭКГ).

ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST) – остро возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью >20 мин) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).

Инфаркт миокарда (ИМ) – острое повреждение миокарда вследствие его ишемии.

ИМ со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) – ИМ, при котором в ранние сроки заболевания имеет место стойкий (длительностью >20 мин) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К этой категории также относят пациентов с остро возникшей блокадой ЛНПГ.

Инфаркт миокарда без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ИМбпST) – ИМ, при котором в ранние сроки заболевания на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью >20 мин) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады ЛНПГ.

Патогенез

В большинстве случаев ОКС обусловлен нарушением целостности нестабильной атеросклеротической бляшки, что приводит к тромбообразованию и последующей окклюзии коронарной артерии (КА). Кроме того, формирование тромба возможно вследствие повреждения эндотелия КА в проекции атеросклеротической бляшки. Патогенетической основой ОКСбпST, как правило, выступает неокклюзирующий пристеночный тромбоз. Также этиологическим фактором ОКСбпST может служить острый тромбоз КА, не сопровождающийся длительной окклюзией крупного сосуда, однако способный вызывать эмболизацию микрососудов миокарда, что, в свою очередь, не приводит к трансмуральному повреждению миокардиальной стенки. К развитию ОКСбпST способны приводить также спазм КА, спонтанная диссекция ее стенки и эмболизация КА неатеросклеротического генеза [1]. При ОКСпST имеется полная и стойкая тромботическая окклюзия крупной эпикардиальной артерии, вызывающая трансмуральную ишемию/повреждение/некроз миокарда [2].

Диагностика. Комментарии

1. У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST рекомендуется физикальное обследование для проведения дифференциальной диагностики, выявления признаков, позволяющих оценить наличие и тяжесть других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ОКСбпST и способных повлиять на выбор подходов к лечению, а также для оценки наличия осложнений ОКСбпST: уровень убедительности рекомендаций (УУР) – С, уровень достоверности доказательств (УДД) – 5.

1.1. Основная задача физикального обследования у пациентов с ОКСбпST – выявление состояний, указывающих на высокий риск неблагоприятного госпитального или отдаленного прогноза. К ним можно отнести проявления декомпенсации СН, аускультативные шумы при наличии сопутствующих пороков сердца или механических осложнениях ИМ, признаки, позволяющие заподозрить тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) или острый аортальный синдром, проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, патологии почек.

2. У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST рекомендуется исследование динамики уровня сердечного тропонина Т или I (согласно номенклатуре медицинских услуг: исследование уровня тропонинов I, T в крови; при невозможности их выполнения – экспресс-исследование уровня тропонинов I, T в крови), для подтверждения/исключения ИМ и оценки риска неблагоприятного исхода, с получением результата в течение 60 мин после взятия крови: УУР – A, УДД – 1.

2.1. Оценка уровня сердечных тропонинов в крови является более чувствительным и специфичным методом, чем определение МВ-фракции креатинфосфокиназы или миоглобина. Последний не рекомендуется для использования.

2.2. Остро возникшее повышение концентрации сердечного тропонина в крови наблюдается не только у пациентов с ИМ 1 типа, но и при патогенетических вариантах ИМ, не связанных с атеротромбозом, а также при остром неишемическом повреждении миокарда при множестве других заболеваний и состояний (острая и хроническая сердечная недостаточность (ХСН), ТЭЛА, миокардиты, кардиомиопатии, острый аортальный синдром, сепсис, острое нарушение мозгового кровообращения, отравления и т.д.).

3. У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови, анализа крови биохимического общетерапевтического (общий белок, мочевина, общий билирубин, определение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы в крови), общего (клинического) анализа мочи в рамках первичного обследования при поступлении в стационар и при необходимости последующего динамического наблюдения во время госпитализации: УУР – C, УДД – 5.

4. Всем пациентам с подозрением на О...

Черняева М.С., Сизова О.И.